目的 探讨人工智能（AI）技术在中药代谢组学研究中的应用,推动中药复杂体系作用解析智能化。方法 结合代谢组学研究流程,系统梳理AI技术在中药组学数据处理、代谢物鉴定、机制解析、质量解析等环节的应用,以具体实例揭示机器学习、深度学习等技术在实际应用中的优势与不足。结果 AI技术通过将中药代谢组学数据高通量、自动化的预处理,进行更智能的数据质量控制和特征筛选;通过与数据库、分子网络等深度融合,并结合质谱数据映射关系,AI技术能实现代谢物智能预测与推断;AI技术能够自动获取高维数据复杂模式并有效评估每个特征对预测的贡献度,通过特征选择、深层关系捕捉、结果可解释等筛选差异代谢物;复杂网络分析、机器学习与知识图谱等智能技术相结合,能够突破中药效应机制的系统解析;植物类中药次生代谢产物与AI技术结合,助力道地性识别、质量优劣评价。AI技术具有提高数据处理效率、提升预测准确性与多维度整合的优势,但也存在数据标准化欠缺、模型可解释性不足、专业领域适配性欠缺等问题。结论 AI技术助力中药代谢组学研究,为中药安全性、有效性及质量可控性研究提供新技术、新方法和新策略。

目的 评估3个药物成分相关的杂环类亚硝胺杂质致突变性风险,为确定其人体可接受摄入量提供参考。方法 分别采用Lhasa、Leadscope和CASE Ultra 3个构效关系（Structure-Activity Relationship, SAR）预测软件对N-亚硝基帕罗西汀、N-亚硝基瑞波西汀和N-亚硝基氢溴酸伏硫西汀的致突变风险进行预测;在无代谢活化和30%仓鼠S9代谢活化条件下开展包括鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100、TA1535、TA1537和大肠杆菌 WP2 uvrA (pkM101) 的增强细菌回复突变试验,评价其致突变性风险;使用基于R语言程序包的PROAST软件比较杂环类亚硝胺杂质的基准剂量（Benchmark Dose,BMD）水平,比较致突变性风险强弱与结构修饰之间的关联。结果 构效预测显示,Lhasa和Leadscope基于结构特点认为3种杂环类亚硝胺杂质均存在致突变性风险;而CASE Ultra则基于企业内部研究数据,判断N-亚硝基帕罗西汀不存在致细菌回复突变风险。增强细菌回复突变试验中,在非代谢活化条件下,所有受试物结果均为阴性;在仓鼠S9代谢活化条件下,除N-亚硝基帕罗西汀外,其他杂环类亚硝胺杂质均可诱导细菌回复突变数增加,存在致突变性风险。基于基准剂量可信下限（Benchmark Dose Lower Confidence Limit, BMDL）数值认为N-亚硝基瑞波西汀对TA98的致突变效力最强、N-亚硝基氢溴酸伏硫西汀对TA100的致突变效力最强。结论 3种常见的杂环类亚硝胺杂质除N-亚硝基帕罗西汀外,其余均有细菌致突变性,并发现含六元环内亚硝基的亚硝胺杂质易导致碱基移码突变,上述研究结果为杂环类亚硝胺杂质致突变性风险评价和基于化学结构活性关系的亚硝胺杂质风险预测提供参考。

目的 探索基于TK6细胞的体外PIG-A基因突变试验方法的可靠性和灵敏性,建立适宜评价亚硝胺杂质的试验体系。方法 TK6细胞经免疫磁珠分离法实施自发突变细胞清除,基于亚硝胺杂质致突变风险评价的体外代谢条件需求,在仓鼠S9代谢活化条件下分别以二甲基亚砜（DMSO）为阴性对照、N-亚硝基二乙胺（NDEA）作为阳性对照（31.25~2 000 μg·mL^-1）,应用高通量流式检测法检测对TK6细胞CD55和CD59表型的影响。基于已建立的试验条件,分别检测2种与药物结构相关的亚硝胺杂质,即1-环戊基-4-硝基哌嗪（CPNP, 50~300 μg·mL^-1）和N-亚硝基布美他尼（250~2 000 μg·mL^-1）对TK6细胞CD55和CD59表型的影响。结果 最后1次清除后TK6细胞的自发突变率降至0.007 2%。非代谢活化条件下,NDEA所有剂量组与阴性对照组相比无显著性变化;仓鼠S9代谢活化条件下,NDEA为500 μg·mL^-1及以上浓度时TK6细胞的PIG-A基因突变率与阴性对照组相比显著性增加。仓鼠S9代谢活化条件下,150、300 μg·mL^-1 CPNP浓度的PIG-A基因突变率与阴性对照组相比显著性增加,N-亚硝基布美他尼所有剂量组无显著性差异;非代谢活化条件下,CPNP、N-亚硝基布美他尼的所有剂量组与阴性对照组相比均无显著性差异。结论 基于TK6细胞的体外PIG-A基因突变试验方法在仓鼠S9代谢活化条件下可有效评价亚硝胺杂质的致突变性风险,未来可与二代测序技术相结合进一步进行亚硝基类化合物的遗传毒性评价。

目的 介绍多种类型亚硝胺类药物相关杂质的合成方法,为其分析方法开发、遗传毒性评价以及制定更加科学合理的限值所需相应对照品的合成提供参考。方法 通过查阅文献以及合成实验总结,梳理亚硝胺类药物相关杂质的合成方法及研究进展。结果 当前关于亚硝胺类药物相关杂质合成方法的文献报道相对较少,部分亚硝胺类药物相关杂质的合成仍面临着诸多技术难题和挑战。本文分类归纳了直接合成法、间接合成法及多种合成策略,解决了部分难合成的亚硝胺类药物相关杂质的合成难题。结论 鉴于部分亚硝胺类药物相关杂质的合成仍然存在一定难度,需进行深入研究,以保证相应原料药及其制剂检验检测所需对照品的可获得性,从而服务于药品监管。

目的 总结近年来亚硝胺类药物相关杂质（NDSRIs）的分析检测方法,为相关药物的质量控制提供参考。方法 通过梳理国内外药品监管机构推荐的检测方法以及近5 年文献报道的关于NDSRIs 的分析检测方法,归纳分析其方法来源和应用特点。结果 基于NDSRIs的结构特殊性和监管机构的严格限度要求,使得当前关于NDSRIs检测方法的文献报道相对较少。现有的检测方法主要以（超）高效液相色谱-串联质谱为主,因其具有较高的灵敏度、特异性和准确度,在NDSRIs检测方面得到了广泛应用。结论 部分NDSRIs的检测仍面临着诸多技术难题和挑战,亟需开发更多种类药物的NDSRIs分析检测方法。

目的 建立中药注射液的类过敏反应体内外筛查模型,评估多种临床常用中药注射液的潜在类过敏风险。方法 基于大鼠嗜碱性粒细胞性白血病细胞（RBL-2H3细胞）脱颗粒模型,以β-氨基己糖苷酶释放率为评价指标,设置0.05、0.01 mL·mL^-1 2个剂量组,对薄芝糖肽、蟾酥、丹参、生脉及醒脑静5种中药注射液进行体外类过敏筛查;同步建立小鼠耳廓蓝染模型,以耳廓蓝染发生率及伊文思蓝（Evans Blue, EB）升高率为指标,依据临床最大给药剂量设置薄芝糖肽（3.2 mL·kg^-1）、蟾酥（16 mL·kg^-1）、丹参（16 mL·kg^-1）、生脉（25 mL·kg^-1）及醒脑静（16 mL·kg^-1）的给药剂量,评价上述注射液在体内诱发类过敏反应的可能性。结果 体外实验结果显示,丹参注射液和生脉注射液在0.05、0.01 mL·mL^-1的给药剂量下均可诱导β-氨基己糖苷酶释放,与阴性对照组相比差异均具有统计学意义（P<0.01）。体内小鼠耳廓蓝染试验结果显示,在25 mL·kg^-1的给药剂量下,生脉注射液组EB升高率与阴性组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 RBL-2H3细胞模型与小鼠耳廓蓝染模型在中药注射液类过敏风险筛查中具有良好的相关性与互补性,联合应用可为中药注射液上市后安全性研究和评价及临床合理用药提供参考。

目的 探究经典名方开心散致小鼠肠道炎症的原因,初步阐释其潜在分子机制,为开心散的临床用药安全提供参考。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和（0.5、1.0、2.0、4.0 g·kg^-1）开心散剂量组,通过肠推进试验计算小肠推进率。对给药3 d和8 d的小鼠（对照组和0.5、1.0、1.5 g·kg^-1开心散剂量组）进行下述指标的检测：全自动血液分析仪检测血液学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察肠道组织的病理损伤情况,免疫荧光染色检测黏蛋白MUC2的表达及分布情况,Western blot技术分析肠道组织中NF-κB p65、P-IκB、NLRP3、NLRC4、ASC、pro-Caspase1的蛋白表达量,高通量检测技术（Luminex）分析给药8 d后小鼠小肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-22的细胞因子水平,ELISA分析IL-6因子水平。结果 小鼠灌服不同剂量的开心散3 d后,小肠推进率显著降低且呈剂量依赖性。给药8 d空肠、回肠出现病理损伤,包括肠绒毛萎缩、黏膜结构紊乱和肠腔扩张;随着开心散剂量升高,MUC2荧光信号减弱;1.5 g·kg^-1开心散诱导小肠中pro-Caspase1、NF-κBp65、P-IκB的蛋白表达量明显升高,结肠未见明显变化。开心散给药3 d,小肠、结肠组织中上述指标均无显著变化;Luminex与ELISA结果显示1.5 g·kg^-1剂量组IL-6水平显著升高。结论 小鼠灌胃给予0.5 g·kg^-1开心散3 d即可引发胀气,并诱发肠道动力障碍,激活NF-κB通路调控IL-6转录引发下游炎症反应,主要靶器官在小肠（空肠、回肠）,具有部位特异性。

目的 通过整合网络药理学、分子对接技术及动物实验,系统探讨金花茶[Camellia petelotii (Merrill) Sealy,CPS]叶提取物治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的作用研究。方法 运用网络药理学方法筛选CPS叶提取物活性成分及作用靶点,构建“成分-靶点-疾病”网络和蛋白互作网络,进行基因本体（Gene Ontology, GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）通路富集分析。采用分子对接技术验证核心成分与核心靶点的结合能力。通过2%葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠模型,设正常对照组,模型组,CPS叶提取物低（2.5 g·kg^-1）、高（5 g·kg^-1）剂量组及柳氮磺吡啶阳性对照组（500 mg·kg^-1）,评估疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）、结肠组织病理变化。采用酶联免疫吸附测定（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测结肠组织白介素-6 (Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)和基质金属蛋白酶-2（Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2）含量,聚合酶链式反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）检测IL-6和B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lymphoma-2,BCL-2）的信使核糖核酸（Messenger RNA,mRNA）表达。结果 网络药理学筛选出山柰酚、槲皮素等成分为CPS叶提取物治疗UC的核心成分,IL-6、V-akt鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物1（V-akt Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1,AKT1）等为关键靶点,显著富集于炎症反应及细胞凋亡等生物过程。分子对接显示核心成分与核心靶点具有较强结合能力（结合能均< -5.0 kcal·mol^-1）。动物实验表明,CPS叶提取物能显著降低UC小鼠DAI评分（P<0.05）,改善结肠组织病理损伤,抑制促炎因子IL-6、TNF-α和MMP-2释放（P<0.05）,下调IL-6 mRNA表达,上调BCL-2 mRNA表达（P<0.05）。结论 CPS叶提取物通过调节IL-6、MMP-2和BCL-2,抑制炎症反应、细胞凋亡及组织重塑,从而发挥治疗UC的作用。

目的 建立高效液相色谱（High Performance Liquid Chromatography,HPLC）法测定垂体后叶中的主要活性成分赖氨酸升压素和缩宫素含量,并进行方法学验证,考察新建方法与《中华人民共和国药典》方法的相关性和等效性。方法 赖氨酸升压素采用C₁₈柱（4.6 mm×25 cm,3.5 μm）,流动相A为0.1 mol·L^-1磷酸氢二铵溶液（pH=6.0）,流动相B为乙腈和水（1∶1）混匀溶液,流速1.0 mL·min^-1,检测波长220 nm,柱温40℃。缩宫素采用C₁₈柱（4.6 mm×25 cm,5 μm）,流动相A为0.1 mol·L^-1磷酸二氢钠溶液（pH=4.5）,流动相B为乙腈和水（1∶1）混匀溶液,流速1.0 mol·L^-1,检测波长220 nm,柱温40℃。结果 所建的2种HPLC测定法中,赖氨酸升压素和缩宫素主峰与其相邻杂质峰之间的分离度均符合要求;在0.21~13.33 IU·mL^-1内,升压素浓度与其色谱峰面积线性关系良好,r=0.999 9,在0.26~21 IU·mL^-1内,缩宫素浓度与其色谱峰面积线性关系良好,r=0.999 9;平均回收率（n=9）分别为100.3%和99.8%;重复性精密度RSD分别为0.09%和0.44%;重现性精密度RSD分别为2.85%和1.9%。统计学结果表明,HPLC测定法与生物测定法具有良好的结果等效性和性能等效性。结论 所建方法操作简便、准确度高、重复性好且与生物测定法等效,可分别用于垂体后叶中赖氨酸升压素和缩宫素含量的测定。

目的 采用体外细胞脱颗粒实验方法并结合分子对接技术,对双黄连注射液及其指标性成分进行类过敏反应评价。方法 使用高效液相色谱法对双黄连注射液中含有的指标性成分进行表征,以MrgprX2受体为目标蛋白,利用AutoDock Vina和PyMOL软件与双黄连注射液中含有的4种指标性成分（绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、连翘苷）为配体进行分子对接,初步筛选可能致类过敏的活性成分,并利用RBL-2H3和P815细胞构建体外类过敏检测模型,分别使用最大无毒剂量的双黄连注射液及4、2、1、0.5倍剂量的绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、连翘苷4种指标性成分（绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、连翘苷1倍剂量指标性成分含量分别为0.097、0.032、0.25、0.07 mg·mL^-1）,通过检测细胞上清中组胺和β-氨基己糖苷酶含量,进一步判断双黄连注射液潜在过敏成分的致敏性。结果 建立的基于MrgprX2受体的筛选模型可对药物潜在类过敏成分进行初步筛选,高效液相结果显示双黄连注射液中含有绿原酸、咖啡酸、黄芩苷和连翘苷4种指标性成分,分子对接筛选出的双黄连注射液中主成分黄芩苷与MrgprX2受体具有较高的亲和力,提示绿原酸、咖啡酸、黄芩苷、连翘苷具有潜在致类过敏的风险,使用RBL-2H3和P815细胞进行的体外类过敏活性检测,显示绿原酸、咖啡酸、黄芩苷具有较高致类过敏风险。结论 双黄连注射液致类过敏可能是其含有的指标性成分间相互作用的结果。

目的 探讨贝伐珠单抗注射液所致严重不良反应（Adverse Drug Reaction,ADR）特点,为临床用药安全提供参考。方法 收集2019年1月1日至2025年12月31日河南省药品不良反应监测系统中关于贝伐珠单抗注射液发生严重ADR的报告共445例,对患者年龄、性别、严重ADR转归及严重损害情况、给药途径与剂量、联合用药情况、原患疾病、严重ADR累及系统-器官及临床表现、ADR严重程度分级进行统计分析。结果 445例严重ADR报告中,女性多于男性,男女比例为1∶ 1.75,高发年龄主要集中在51~60岁。转归结果为好转、痊愈的ADR共586例次（84.69%）。给药途径以静脉滴注为主（422例,94.83%）,用药剂量范围为25~1 100 mg。45例（10.11%）患者的原患疾病是说明书未记载的适应证。联合用药以抗代谢类药物、铂类和紫杉醇类为主（130例,72.22%）。严重ADR主要累及血液及淋巴系统疾病、胃肠系统疾病,临床表现主要为骨髓抑制（115例,18.31%）、白细胞计数降低（68例,10.83%）、恶心（45例,7.17%）、高血压（33例,5.25%）、呕吐（30例,4.78%）、血小板计数降低（29例,4.62%）。严重ADR分级以1~3级为主,无死亡病例。结论 贝伐珠单抗注射液致严重ADR多见于中老年患者,且女性占比高,多数患者经临床干预后转归情况良好。临床应用中可能存在给药途径不规范及超说明书用药问题,严重ADR累及多个系统-器官。临床应充分认识其相关ADR特征,加强对常见严重ADR的监测与有效处理。

目的 研究程序性细胞死亡蛋白1（Programmed Death-1, PD-1）及其配体1（Programmed Death-Ligand 1, PD-L1）抑制剂不良反应（Adverse Drug Reaction, ADR）发生特点及影响因素,为临床合理用药提供参考。方法 收集安徽省某三甲医院2024年1月1日至2025年12月31日的PD-1/PD-L1抑制剂相关ADR报告,分析患者性别、年龄、体重、原患疾病、ADR累及系统-器官及临床表现。结果 共纳入121份ADR患者报告,男性86例（71.07%）,女性35例（28.93%）,年龄集中于51~80岁（110例,90.91%）,体重集中于41~80 kg（113例,93.39%）,原患疾病包括胃、食管、肺、肝等恶性肿瘤,ADR累及系统-器官包括血液及淋巴系统损害（53例,39.85%）、皮肤及附件损害（27例,20.30%）、内分泌系统损害（10例,7.52%）等,临床表现包括白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、骨髓抑制、皮疹、甲状腺及肾上腺功能异常等。PD-1/PD-L1抑制剂引起血液及淋巴系统损害不良反应与年龄（>70岁）和原患疾病（胃、食管、贲门类消化系统肿瘤）有显著关联性（P<0.05）。结论 肿瘤患者在使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗过程中,不同性别、年龄、体重和原患疾病的患者发生ADR情况存在差异,临床应加强PD-1/PD-L1抑制剂的使用管理和培训,密切监测相关指标,预防和减少严重ADR的发生。

目的 挖掘和分析他汀类药品不良反应（Adverse Drug Reactions, ADR）信号,为临床合理用药提供参考。方法 收集成都市药品检验研究院2011年1月1日至2024年12月31日期间7种他汀类药品的所有ADR报告,采用报告比值比法对患者基本信息、累及系统-器官分类、ADR信号检测结果等进行分析。结果 7种他汀类药品为怀疑药品的ADR报告共1 223例,涉及的男性患者多于女性,年龄主要集中在56~70岁。报告累及18个系统-器官,主要包括肝胆系统疾病、胃肠系统疾病、皮肤及皮下组织类疾病、各种肌肉骨骼及结缔组织疾病、各类神经系统疾病等。挖掘出阿托伐他汀21个ADR信号,主要表现为血肌酸磷酸激酶升高、横纹肌溶解、血肌红蛋白升高、肌痛、转氨酶升高等;挖掘出瑞舒伐他汀6个ADR信号,主要表现为血肌酸磷酸激酶升高、肌痛、转氨酶升高;挖掘出辛伐他汀12个ADR信号,主要表现为横纹肌溶解、血肌酸磷酸激酶升高、脱发、肝损伤、肌痛等;挖掘出普伐他汀1个ADR信号,为肝功能异常。氟伐他汀、洛伐他汀、匹伐他汀因收集到的报告数量较少,未检测到信号。多数他汀类药品共有的ADR信号分别为肝功能异常、血肌酸磷酸激酶升高、肌痛和腹部不适。结论 他汀类药品在肝胆系统及肌肉系统ADR中均有信号生成且关联强度较高,重点需要关注横纹肌溶解及肝损伤等严重的ADR。高血糖症在阿托伐他汀中生成1个可疑ADR信号。反流、面肿、虚弱等未被药品说明书记载的可疑ADR信号也值得关注。临床上使用他汀类药品时,应定期监测胆红素、血肌酸磷酸激酶及血糖水平,尽早发现风险,及时调整药品,必要时进行基因筛查,保证临床合理用药。

目的 将药品不良反应（ADR）特点和联系可视化,为说明书修订、安全性研究及安全用药提供方法学参考。方法 收集山东省2020年1月1日至2024年12月31日某制剂ADR报告1 898例,利用多种信息可视化分析方法展现ADR的位置分布和联系。结果 经多种可视化图谱和数值指标确认,该制剂ADR共分为4种类型。“胃肠型”是核心集团,该集团ADR之间的联系强度远大于该集团ADR与其他集团ADR的联系强度。“过敏型”“神经型”和“心血管型”是环绕于核心集团的3个外围集团。“肝功能异常”是一个独立于各集团需特殊关注的ADR。结论 药品上市许可持有人应针对“肝功能异常”加强自主收集和信号检测,对“神经型”和“心血管型”集团中非预期ADR开展安全性研究,补充完善说明书不良反应。医疗机构可参考可视化图谱显示的ADR特点预防和处理ADR。

目的 探讨特瑞普利单抗注射液诱发免疫检查点抑制剂相关重症肌无力（Myasthenia Gravis,MG）合并急性心肌炎的临床特征、关联性及治疗策略,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例肾透明细胞癌患者接受特瑞普利单抗注射液治疗后出现MG及急性心肌炎的完整诊疗过程,判断不良反应关联性,检索相关文献,探讨其发生机制、临床特点及干预要点。结果 经2种关联性评价方法均判定为“很可能”。停用特瑞普利单抗注射液后,予甲泼尼龙静脉冲击,免疫球蛋白静脉滴注,他克莫司、溴吡斯的明口服治疗,症状完全缓解,随访6个月无复发。结论 特瑞普利单抗注射液诱发的免疫检查点抑制剂相关MG合并急性心肌炎属罕见但致命的免疫相关不良反应,用药期间需加强监测,早期识别并及时干预可改善预后。

目的 探讨利奈唑胺注射液（以下简称“利奈唑胺”）致药物性肝损伤（Drug-Induced Liver Injury,DILI）的不良反应,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例双胎妊娠患者中期引产后使用利奈唑胺联合注射用亚胺培南西司他丁钠抗感染致DILI的案例,以RUCAM量表量化药物与DILI的关联性,并结合国内外文献梳理其临床特征及治疗策略。结果 患者给予利奈唑胺联合亚胺培南西司他丁钠抗感染治疗3 d后,肝酶显著升高：丙氨酸氨基转移酶（ALT）212.24 U·L^-1、天冬氨酸氨基转移酶（AST）222.76 U·L^-1。立即停用利奈唑胺并启动保肝治疗后,肝酶下降明显。经RUCAM量表评分,判定该患者DILI与利奈唑胺的关联性为“很可能”。结论 临床应重视妊娠产后等特殊生理状态人群使用利奈唑胺时的DILI诱发风险,加强监测患者肝功能指标和相关症状体征,早期识别,减少DILI发生的风险。

目的 探讨硫普罗宁肠溶胶囊致粒细胞缺乏症的不良反应,为临床安全用药提供参考。方法 对1例精神分裂症患者应用硫普罗宁肠溶胶囊治疗肝损伤诱发粒细胞缺乏症病历进行分析,并对相关文献进行归纳和总结。结果 患者使用帕利哌酮缓释片出现肝损伤,应用硫普罗宁肠溶胶囊0.6 g·d^-1保肝治疗8 d后出现持续发热,血常规示粒细胞缺乏症。予以停药、抗感染、人粒细胞集落刺激因子和地榆升白胶囊对症支持治疗后粒细胞恢复正常。结论 硫普罗宁肠溶胶囊治疗过程中需关注可能诱发的血液系统毒性。联合抗精神病药物治疗时,应重点关注患者临床表现和血常规结果。

目的 探讨普瑞巴林胶囊致急性肝损伤的特点,为临床安全用药和防治不良反应提供参考。方法 分析1例口服普瑞巴林胶囊致急性肝损伤的病例,评价急性肝损伤与普瑞巴林的相关性,结合相关文献,对普瑞巴林致肝损伤机制进行分析,并提出防治建议。结果 患者在用药12 d出现急性肝损伤,分析患者用药并查阅药品说明书及相关文献,考虑患者急性肝损伤与普瑞巴林相关。建议临床停药,患者在停药10 d并予保肝治疗后,肝功能指标基本恢复正常。结论 临床治疗过程中应警惕普瑞巴林致肝损伤的风险,一旦出现肝损伤,及时停药,并给予对症处理,确保患者用药安全。

目的 探讨度普利尤单抗致关节疼痛、肌无力及发生机制,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例重度哮喘患者使用度普利尤单抗致关节疼痛、肌无力的病例,评价关节疼痛、肌无力与度普利尤单抗的关联性,通过检索国内外相关文献进行分析。结果 经查阅药品说明书和文献,分析用药时间,排除其他联合用药,考虑度普利尤单抗致关节疼痛、肌无力为“很可能”,患者停用该药并支持治疗后,上述症状逐渐缓解。结论 临床应警惕度普利尤单抗所致关节疼痛、肌无力,重启该药应权衡利弊,加强用药监护。

目的 回顾2017年以来中药对神经干细胞（NSCs）增殖、分化、凋亡及神经保护的调控作用与分子机制,为中医药防治脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统疾病提供参考。方法 检索中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库,检索时限为2017年1月1日—2025年12月31日,以“神经干细胞、中药、增殖、分化、凋亡、神经保护、信号通路”为检索词,对中药单体、有效部位、提取物、单方及复方制剂调控神经干细胞的研究进行归纳、分析与综述。结果 具有益肾、健脾、活血、益智、清热解毒功效的中药可通过调控Shh、Wnt/β-Catenin、PI3K/AKT、Notch、ERK、JAK2/STAT3、Nrf2等核心信号通路,改善神经发生微环境,减轻氧化应激与炎症反应,抑制神经干细胞凋亡,促进内源性神经干细胞增殖并向神经元定向分化,发挥神经保护作用;中药复方可通过多成分、多靶点、多通路协同作用,整体调控效果优于单体成分。结论 中药对神经干细胞生物学行为具有明确、稳定的调控作用,近年来相关研究在机制深度、靶点特异性与转化价值方面显著提升,但临床转化研究仍较薄弱。未来应结合人工智能、生物成像、纳米递送系统开展更深入的机制研究与临床试验,推动中医药在神经修复领域的临床应用。

随着免疫检查点抑制剂（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）广泛应用,其引起的免疫相关不良事件（Immune-Related Adverse Events, irAEs）已成为临床挑战。ICIs相关甲状腺功能障碍（ICIs-Associated Thyroid Dysfunction, ICIs-TD）为常见的内分泌irAEs。不同表型 ICIs-TD在发生时间及特点上存在差异,本文就ICIs-TD的流行病学特征、发生机制与标志物、风险因素、诊疗与管理等方面进行综述,旨在为后续构建ICIs-TD临床预测模型,实现早期识别和精准干预提供参考。

目的 探讨分子氢（H₂）的作用机制、给药方式及其在牙周疾病治疗中的研究进展,为H₂的临床应用提供参考。方法 查阅文献和总结H₂的分子作用机制与给药方式,综述其在牙周疾病治疗中的应用现状,并分析其疗效。结果 H₂具有显著的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用; 临床应用中,通过饮用富氢水等方式可有效促进牙周疾病的治疗。结论 H₂在牙周疾病防治中具有潜在作用,但仍需更多深入研究以进一步明确其疗效和安全性。