目的 总结雷公藤甲素肝毒性机制的相关研究,为了解雷公藤甲素诱发药物性肝损伤的机制提供依据。方法 通过文献检索与分析,从直接毒性和间接毒性两方面总结雷公藤甲素诱发药物性肝损伤的机制。结果 雷公藤甲素肝毒性机制涉及肝细胞氧化应激、线粒体损伤、代谢异常、NKT细胞激活、辅助性T淋巴细胞与调节性T淋巴细胞失衡、肝脏对炎性刺激的敏感性增加等。结论 雷公藤甲素肝毒性机制复杂,直接毒性作用靶点广泛,间接毒性具有更强的隐匿性和复杂性,雷公藤甲素肝毒性的研究可为雷公藤及其制剂的增效减毒以及临床安全合理用药提供理论参考。

目的 探究肝细胞核转录因子κB（NF-κB）信号通路在雷公藤甲素（TP）增强肝脏对脂多糖（LPS）敏感性所致的间接性药物性肝损伤中的作用。方法 将雌性C57BL/6N小鼠随机分为对照组（Con）、TP序贯LPS给药组（TP+LPS）、LPS序贯TP给药组（LPS+TP）,在TP与LPS共同作用6 h时,通过血液生化检测、肝重系数、苏木精伊红染色（HE）考察肝脏损伤情况,聚合酶链式反应（PCR）检测炎症因子、抗凋亡相关基因水平变化,Western Blot（WB）、免疫组织化学（IHC）考察肝脏凋亡/抗凋亡相关蛋白的表达并检测凋亡相关蛋白的酶活力变化;在LPS作用2 h（即TP+LPS共同作用2 h,LPS+TP共同作用1 h）时,WB检测NF-κB抑制性蛋白α（IκBα）、p65蛋白的表达,IHC检测p65入核情况,PCR检测抗凋亡相关基因水平变化。通过CCK8法、测定培养液上清乳酸脱氢酶（LDH）含量,分别确定TP与肿瘤坏死因子α（TNF-α）作用于AML12细胞的合适浓度,测定TP与TNF-α联合给药后,细胞培养液上清中LDH含量的变化,细胞内凋亡蛋白酶活力的变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,以及TP作用后由TNF-α诱导的IκBα蛋白降解的变化,并通过免疫荧光（IF）观察p65的入核情况;通过给予AML12细胞佛波酯（PMA）预先刺激以激活NF-κB信号通路,考察凋亡蛋白酶活力变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,并检测PMA预先给药对LDH释放量的影响。结果 与Con组相比,（TP+LPS）组小鼠转氨酶水平显著增加,肝重系数显著上升,肝脏发生明显病理学变化,炎症因子水平显著上调,而（LPS+TP）组较Con组没有明显变化;（TP+LPS）组肝脏中Caspase-8酶活性显著上升,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP等凋亡相关蛋白表达显著增加,抗凋亡蛋白FLIP的表达显著降低,Cleaved Capsase-3 IHC阳性区域显著增加,而（LPS+TP）组上述指标较Con组均无显著变化;预先给予TP能显著抑制由LPS诱发的IκBα降解与p65入核,并下调抗凋亡相关基因的表达。在体外AML12细胞体系中,无毒浓度的TP与TNF-α联给后,LDH释放量显著增加,抗凋亡蛋白表达显著降低,凋亡相关蛋白表达显著增加,TNF-α 诱导的IκBα降解与p65入核被TP显著抑制;给予PMA预先激活NF-κB信号通路后,凋亡相关蛋白表达显著降低,抗凋亡蛋白表达显著增加,Caspase-8酶活性与LDH释放量均显著降低。结论 NF-κB信号通路在TP与LPS不同顺序序贯给药所致小鼠肝损伤差异中发挥了关键作用, TP通过抑制NF-κB信号通路的激活,导致肝细胞无法正常抵抗外源性病原体/凋亡信号刺激,引发肝细胞发生大量凋亡,最终诱导间接性药物性肝损伤的发生。

目的 建立Wistar大鼠原代肾上腺皮质细胞的提取验证方法并探究雷公藤甲素对原代肾上腺皮质细胞的影响与机制。方法 提取Wistar大鼠原代肾上腺皮质细胞,验证其血清依赖性和类固醇激素分泌功能;考察雷公藤甲素对原代肾上腺皮质细胞的毒性及周龄变化对毒性敏感性的影响,通过PCR和WB实验初步探究其机制。结果 离体培养72 h的原代肾上腺皮质细胞具有血清依赖性和类固醇激素分泌功能。大鼠周龄影响毒性敏感性,雷公藤甲素剂量依赖性抑制类固醇激素分泌,抑制3β-羟基类固醇脱氢酶2（HSD3B2）的基因和蛋白表达。结论 雌性Wistar大鼠原代肾上腺皮质细胞是探究药物对肾上腺类固醇激素分泌影响的良好模型;雷公藤甲素抑制原代肾上腺皮质细胞类固醇激素分泌与HSD3B2的基因和蛋白表达降低有关。

目的 雷公藤甲素（Triotolide, TP）活化恒定自然杀伤T（iNKT）细胞导致小鼠肝损伤。因此,考察iNKT细胞的体外刺激方法和TP在体外活化iNKT细胞的条件。方法 使用佛波酯（PMA）与离子霉素（ION）组合、抗CD3e与CD28抗体组合的2种方式,流式细胞术检测iNKT细胞系DN32.D3细胞表面活化标志物CD69和分泌的IL-2;使用不同浓度PMA刺激小鼠肝脏非实质细胞,流式细胞术检测iNKT细胞表面CD69和分泌IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-10水平,分析体外活化iNKT细胞的最佳方法条件,进而分析TP体外活化iNKT细胞的最佳方法条件。结果 PMA和ION联合刺激,PMA为50 ng·mL^-1时,iNKT细胞活化效果最佳。当加入抗原递呈细胞（APC）RBL-CD1d共培养时,TP可活化DN32.D3细胞。结论 PMA和ION组合,PMA为50 ng·mL^-1时,iNKT细胞活化效果最好;且TP活化iNKT细胞需要APC的存在。

目的 总结评价中成药治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疗效及安全性的系统综述证据,对中成药作为干预手段治疗COVID-19的安全性和有效性进行评估,对相关证据的质量做出评价。方法 检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Sinomed、中国知网、万方数据、维普网从建库至2023年6月15日的中成药治疗COVID-19的系统综述,并提取相关信息。使用Revman 5.3软件进行二次Meta分析,利用AMSTAR-II评估文章的方法学质量,采用GRADE分级方法对证据确定性进行评估,并将评估结果以气泡图的形式呈现。结果 最终纳入了13项系统评价,共计17 053例病例。Meta分析结果显示,与单独采用西药标准治疗相比,中成药联合西药标准治疗在多个结局指标体现出优势,主要包括全因死亡率[（RR=0.26,95%CI=(0.09~0.81),P=0.02,I ²= 0 %]、核酸转阴率[RR=1.12,95%CI=(1.01~1.23),P=0.03,I ²= 44%]、转重症率[RR=0.49,95%CI=(0.37~0.64),P<0.000 01,I ²= 0 %]、肺部影像学改善、临床症状消失率（包括发热、咳嗽、疲劳、气短）以及临床症状消失时间（特别是疲劳）。在不良反应发生率、缓解喉痛、腹泻方面2组没有明显区别。气泡图结果显示,极低等级的证据表明,热炎宁合剂、金花清感颗粒、连花清瘟颗粒、参黄颗粒、疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、血必净注射液、连花清咳颗粒分别在提高核酸转阴率、降低转重症率、提高肺部影像学恢复率方面,可能有微弱到中等程度的效果。结论 综合分析表明,与常规西医治疗相比,中成药联合常规治疗在治疗COVID-19表现出更好的疗效。由于目前所收集到的证据质量相对较低,需要开展更多高质量的临床试验以进一步验证。

目的 探讨基于网络药理学探讨大承气汤治疗退行性腰椎管狭窄症（Degenerative Lumbar Spinal Stenosis, DLSS）的分子机制。方法 检索建库至2024年7月10日,中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP）获取大承气汤相关的化学成分及基因信息。对于TCMSP中未涵盖的中药或缺乏靶点基因信息的化合物,使用PubChem数据库获取相关化合物的分子式,并通过SwissADME数据库进行筛选。符合条件的化学物质通过SwissTarget Prediction数据库进行靶标预测,并使用UniProt数据库规范基因名称。检索建库至2024年7月10日GenCards、OMIM及DrugBank数据库获取DLSS相关疾病基因信息,并将其与药物靶点进行映射。将共有基因导入STRING数据库（Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins, STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用（Protein-Protein Interaction, PPI）网络,并导入Metascape数据库进行通路富集分析。使用Cytoscape 3.10.2软件绘制“药物-化学成分-靶标”网络图,并使用NetworkAnalyzer工具对主要活性成分及靶点进行网络拓扑学分析。结果 筛选获得了芦丁（Rutin）、5,7,4'-三甲基芹菜素（5,7,4'-Trimethylapigenin）、桉叶油素（Eucalyptol）等10个主要活性成分,以及环氧合酶2（Prostaglandin-Endoperoxide Synthase 2, PTGS2）、热休克蛋白β（Heat Shock Protein β, HSPCB）等10个主要靶点。通路富集分析发现,大承气汤可能通过PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、神经退行性病变途径、细胞活动等多个生物过程改善DLSS患者的主观症状。结论 大承气汤不仅能够改善DLSS患者的便秘及便秘相关性症状加重,还可通过其相关化学成分、靶点及信号通路,对DLSS的炎症反应、氧化应激反应及神经细胞组织修复起到重要的调控作用。

目的 对临床常用、市场销售份额较大、患者负担较小的8种中成药,进行网状Meta分析,以评估其在恶性肿瘤放化疗中对骨髓抑制的保护作用。方法 检索中国知网、万方数据、维普网、SinoMed、Cochrane Library、PubMed、Embase数据库,检索时间为建库至2024年4月9日。纳入实体瘤患者在放化疗过程中使用中成药预防骨髓抑制的随机对照试验（Randomized Controlled Trials, RCTs）。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并运用偏倚风险评估工具进行文献质量评价,采用Stata软件进行网状Meta分析。结果 最终纳入48个RCTs,共4 204例患者,涉及地榆升白片、芪胶升白胶囊、复方阿胶浆、复方皂矾丸、贞芪扶正制剂（颗粒、胶囊、冲剂）、生血宝合剂、参芪十一味颗粒、十一味参芪胶囊8种中成药。网状Meta结果显示,地榆升白片、芪胶升白胶囊、复方皂矾丸能够降低骨髓抑制发生率,复方阿胶浆、地榆升白片、贞芪扶正制剂（颗粒、胶囊、冲剂）能够降低白细胞减少发生率。结论 “补气生血”类的中成药在恶性肿瘤辅助治疗的过程中,能够降低骨髓抑制发生率和白细胞减少发生率,其中参芪十一味颗粒、贞芪扶正制剂（颗粒、颗粒、冲剂）、复方阿胶浆在当前证据下对骨髓抑制有更优的保护作用。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量的RCTs进一步验证。

目的 系统评价“乌头-半夏”反药配伍对大鼠的毒性。方法 检索中国知网、万方数据、维普网、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase和Web of Science数据库,纳入国内外已发表的关于反药“乌头-半夏”对大鼠毒性的研究,检索时限均从建库至2024年4月3日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并运用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行文献质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 最终纳入13篇文献。Meta分析结果显示,与空白对照组相比,乌头-半夏（1∶1）配伍对正常大鼠的肝脏指数、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）无显著影响,但可显著升高正常大鼠的心脏指数、肾脏指数、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量;与乌头单用组相比,乌头-半夏（1∶1）配伍可降低正常大鼠的AST、ALP、CK含量和肾脏指数,但不能降低心脏指数和CK-MB含量。附子-半夏（1∶1）配伍与空白对照组相比,仅CK含量显著升高,但与缺血再灌注损伤模型大鼠相比,附子-半夏可逆转模型大鼠CK水平的变化。定性分析结果显示,乌头/附子-半夏配伍对正常大鼠心、肝、肾的组织病理无影响或有轻度损伤,附子-半夏配伍可改善心脏病理模型大鼠的心脏病理损伤。结论 现有动物实验表明,乌头-半夏（1∶1）配伍对正常大鼠的肝脏、心脏、肾脏指标均有一定影响,但可减轻乌头单用对正常大鼠的肝、肾损伤,对乌头引起的心脏损伤影响较小。附子-半夏（1∶1）配伍对正常大鼠肝、肾指标无明显影响,对心脏指标有一定影响,但对心脏病理模型大鼠有一定的保护作用。因此,乌头-半夏反药临床应用仍需持有谨慎态度;附子-半夏在辩证准确、方药合理的前提下,或可取得良效。

目的 调研溃疡性结肠炎（UC）门诊患者对于中医药治疗的接受度,分析患者接受或不接受中医药治疗的主要原因。方法 调研北京地区部分医院门诊就诊的UC患者,使用SPSS 26.0进行统计描述和Logistic回归分析。结果 共收集问卷236份,有效问卷208份。中位年龄40（32, 50）岁, 男性123人（59.13%）,女性85人（40.87%）。根据多因素Logistic回归分析显示,性别（OR=2.53,95%CI：1.07~6.01）、既往使用过五味苦参肠溶胶囊（OR=5.08,95%CI：1.05~24.67）以及在过去的2周内,UC患者有1 d或某几天忘记服用药物（OR=0.27,95%CI：0.09~0.82）与是否选择中医药治疗UC存在一定的相关性（P<0.05）。针对患者是否愿意接受中医药治疗的原因进行了问卷分析,结果显示,在175例愿意接受中医药治疗的患者中,绝大多数选择接受的主要原因是中医药的不良反应较小;而在33例拒绝中医药治疗的患者中,主要原因是认为中医药无法预防或治疗 UC。结论 性别、既往用药经历是影响UC患者对中医药治疗接受度的关键因素。此外,药物依从性和中医药价格的合理性也是UC临床实践中需关注的重点。

目的 总结已上市中成药说明书安全信息修订相关工作经验。方法 梳理已上市中成药说明书【不良反应】【禁忌】【注意事项】和“警示语”修订相关指导原则及要求,结合实际工作提出针对性建议。结果 由于历史原因,部分已上市中成药说明书存在安全信息缺失的情形,应该及时予以修订,使医务人员、患者及时全面了解药品安全信息,从而指导临床安全合理用药。结论 说明书修订是药品风险管理措施之一,解决了说明书安全信息缺失的问题后,仍然需要持续开展不良反应监测、上市后研究与评价发现药品风险,通过修订说明书等措施控制药品风险。

目的 梳理中成药说明书功能表述现状,分析并提出相应的建议,为药品上市许可持有人（Marketing Authori-zation Holder, MAH）进行药品研发、说明书撰写提供参考。方法 分析国家药品监督管理局网站、《中华人民共和国药典》（2020年版）、国内各级药品标准收集的中成药说明书信息,建立中成药说明书功能表述判定标准与功能术语提取标准,并对提取结果开展人工审核。结果与讨论 大部分中成药说明书【功能主治】项内容的表述与现有既定要求相符,展现出了较高的规范化水平,但在表述规范性、与主治范畴一致性方面仍有待进一步优化。需要通过术语规范化工作的持续深入和积极落实相关主体责任等途径,实现功能规范表述,推动中成药说明书撰写的规范化进程。

目的 探究基于“性状-化学-生物”三位一体的柴胡饮片质量评价体系,保障柴胡饮片临床用药安全有效。方法 网络采购不同药材市场和直接购买正规饮片公司柴胡饮片样品26批,同时制备6批特殊样品（水煮、醇提）,共32批样品。采用德尔菲（Delphi）法对不同来源柴胡饮片进行传统经验鉴别;高效液相色谱法（HPLC）对5种柴胡皂苷（a、b₁、b₂、c、d）进行含量测定,分析不同来源柴胡饮片指标性成分含量差异,并进行正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）和变量重要性投影值分析（VIP）;采用脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过检测其对白介素6(IL-6)、肿瘤因子α(TNF-α)炎症因子表达的影响,考察其抗炎活性;测定不同来源柴胡饮片的细胞毒性,明确安全范围。结果 传统性状鉴别可有效识别指标性成分含量较高的藏柴胡和性状不易分辨的竹叶柴胡,特殊制备样品（水煮、醇提）在性状鉴别中未能有效分辨。含量测定结果显示32批柴胡饮片中,除4批特殊制备样品（TS2、TS4、TS5、TS6）柴胡皂苷a、d含量不符合《中华人民共和国药典》（2020年版）规定的0.3%限度外,其余28批样品含量结果均符合《中华人民共和国药典》（2020年版）0.3%的规定。但全部6批特殊制备样品（TS1~TS6）5种皂苷总含量均低于北柴胡样品的最低含量。5种皂苷总含量在北柴胡和藏柴胡中分别为0.53%~1.09%和3.40%~4.01%,藏柴胡为北柴胡的3~4倍,两者掺杂品种的总含量在2.02%~3.41%。水煮、醇提样品5种柴胡皂苷总含量显著下降为原样本的50%、25%。进一步生物评价发现,不同来源柴胡饮片具有明显的抗炎活性（P<0.05、0.01）,藏柴胡抗炎活性优于北柴胡（P<0.05、0.01）,细胞毒性结果显示藏柴胡细胞毒性明显大于北柴胡（P<0.01）;竹叶柴胡抗炎活性和细胞毒性均与北柴胡接近。结论 采用“传统性状-化学含量测定-生物评价”序贯检测的方法,可更全面准确反映柴胡饮片质量,更有效发现不合格样品,保证柴胡饮片质量的一致性和稳定性,提高临床用药有效性和安全性。

目的 分析多重用药的老年细菌性肺炎住院患者药品不良反应（Adverse Drug Reaction,ADR）特点及相关影响因素。方法 回顾性分析2018年1月1日至2022年11月30日于首都医科大学宣武医院住院的老年细菌性肺炎患者情况,采用Naranjo评定法评价药物与ADR之间的关联性,采用《不良事件通用术语评价标准》（5.0版）对ADR的严重程度进行分级;运用向后选择法建立Logistic回归方程对危险因素进行分析。结果 4 967例老年细菌性肺炎住院患者中有385名患者发生464例次ADR,发生率为7.75%。ADR类型主要分布在胃肠系统（40.52%）、循环系统（14.44%）及肝功能损伤（12.28%）等。ADR共涉及相关药物671例次,主要为抗感染药物（63.79%）、抗凝药（6.56%）和抗血小板药物（6.41%）。ADR严重程度主要为1级（30.17%）和2级（59.91%）。多因素Logistic回归结果显示,住院天数、用药种数、药物过敏史、女性患者、脑血管疾病和结缔组织病会增加患者发生ADR的风险。结论 通过分析老年细菌性肺炎患者发生ADR的危险因素,提示临床应加强对高风险患者ADR的监护与管理,为未来进一步开发老年细菌性肺炎住院患者ADR风险预测模型提供参考。

目的 调查某市精神卫生中心安神类中成药应用情况,为安神类中成药合理和规范使用提供参考。方法 采用逸耀合理用药软件对中心医院信息系统(Hospital Information System, HIS) 2018至2023年安神类中成药门诊处方进行审核,统计各品种用药天数、计算用药频度(Defined Daily Dose, DDDs)、限定日费用（Defined Daily Cost, DDC）和药物利用指数(Drug Utilization Index, DUI)以评估用药合理性。结果 2018~2023年DDDs排名前5位分别为甜梦口服液、疏肝解郁胶囊、解郁丸、健脑胶囊和舒眠胶囊;各品种安神中成药DUI介于0.30~0.99;123 989张中成药处方中筛查出6 657张不合理处方,不合理率5.37%,其中不合理类型以无适应证用药（13.70%）、用法用量不适宜（12.36%）和遴选药品不适宜（2.60%）为主。结论 2018至2023年安神类中成药使用量平稳增长,使用整体合理、规范,不合理用药发生率低,但仍应警惕甜梦口服液、解郁丸、巴戟天寡糖胶囊等可能发生不合理用药情况。

目的 分析万古霉素低剂量局部应用致红人综合征（RMS）的临床特征及致敏机制,警示其用药风险,为临床合理用药提供参考。方法 分析1例低剂量万古霉素骨粉局部应用预防手术部位感染（SSI）诱发RMS的案例,经药品不良反应（ADR）监测和文献回顾讨论其机制,并探索其药学监护。结果 根据ADR关联性评价、诺氏量表评分和致敏机制分析,考虑万古霉素致RMS,同时开展ADR监测和药学监护,患者RMS症状好转治愈。结论 低剂量万古霉素局部应用同样存在发生RMS的风险,临床需警惕和重视。

目的 为预防临床应用依洛尤单抗注射夜致急性肾损伤提供参考。方法 分析1例肾移植后慢性肾脏病3期患者应用依洛尤单抗注射液致急性肾损伤诊疗经过及因果关系,结合文献相关内容讨论发病机制。结果 患者因冠心病、血脂异常接受阿托伐他汀钙片和依折麦布片调脂治疗。因血脂水平未达标,更换为依洛尤单抗注射液140 mg皮下注射,4个月内共应用 5 次。用药后血肌酐逐渐缓慢升高,由用药前144 μmol·L^-1升高到218 μmol·L^-1,排除其他肾损伤因素后考虑与依洛尤单抗有关。停用该药54 d后血肌酐逐渐下降至156 μmol·L^-1,继续随访肾功能稳定。结论 首次报道应用依洛尤单抗可能导致急性肾损伤,临床该药用于高危患者需监测血肌酐水平,出现血肌酐明显升高应及时停药,确保患者用药安全。

目的 探讨葶苈降血脂胶囊中成分致肝损伤的情况,为临床安全合理用药提供参考。方法 分析1例葶苈降血脂胶囊致肝损伤病例,讨论肝损伤与药物成分间的相关性,并对中国知网、万方数据及维普网建库至2024年6月20日的相关报道检索分析。结果 入院前,葶苈降血脂胶囊为患者单独用药,入院后根据综合评定,急性药物性肝损伤与葶苈降血脂胶囊可能有关,但文献并未检测到葶苈降血脂胶囊致肝损伤的报道,其组方中的大黄、黄芩、木香均可引起肝损伤。结论 含大黄、黄芩、木香类成分可能致肝损伤,医生和药师应关注相关药物,警惕肝损伤的发生。

目的 探讨注射用替考拉宁和瑞巴派特片致血小板和白细胞减少的临床特点及其可能的发生机制,为临床安全用药提供参考。方法 通过分析1例使用注射用替考拉宁和瑞巴派特片致血小板和白细胞减少的病例,并检索相关文献,分析白细胞及血小板减少不良反应的特点及发生机制。结果 患者分别在使用注射用替考拉宁和瑞巴派特片第2天出现血小板和白细胞减少,梳理患者用药并查阅药品说明书及相关文献,考虑血小板减少与注射用替考拉宁相关,白细胞减少与瑞巴派特片相关。建议临床停用相关药物,患者在停用注射用替考拉宁8天、停用瑞巴派特片4天,并予以输注血小板治疗后,血小板和白细胞计数逐渐恢复至正常范围。结论 临床治疗过程中应关注注射用替考拉宁和瑞巴派特片有致血小板减少和白细胞减少不良反应的风险,若有相关反应,应及时停药,并给予对症处理,确保用药安全。

目的 布鲁氏菌病是一种因感染引起的传染性人畜共患疾病,常累及多个脏腑器官,慢性期迁延难愈。为补充现代医药的不足,寻求其更加安全有效的治疗方案。方法 通过对近年来中药治疗布鲁氏菌病的相关文献进行梳理归纳,基于病因辨证、伤寒六经辨证、八纲辨证、卫气营血辨证共4个辨证体系对布鲁氏菌病用药及组方进行分类探讨。结果与结论 经总结布鲁氏菌病的总体治法分为急、慢性期2个阶段,用药思路涉及六经、卫气营血。根据不同辨证思路予以中药治疗,具有较好的临床效果,为今后布鲁氏菌病的中药研究和临床用药提供参考。

目的 研究阿美替尼作为第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（Epidermal Growth Factor Receptor-Tyrosine Kinase Inhibitors, EGFR-TKIs）对表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Carcinoma, NSCLC）患者的临床疗效。方法 从阿美替尼治疗EGFR经典突变的晚期NSCLC临床疗效、阿美替尼治疗T790M耐药突变的晚期NSCLC临床疗效、阿美替尼治疗罕见的EGFR突变晚期NSCLC的临床疗效及阿美替尼联合治疗延缓耐药性发生的临床研究进展进行论述。结果 在真实世界研究中,阿美替尼对于EGFR经典突变的晚期NSCLC患者,其中位无进展生存期（Median Progression-Free Survival, mPFS）延长至20个月,对于T790M耐药突变的晚期NSCLC患者,其mPFS延长至15个月,对罕见突变的晚期NSCLC患者也有良好疗效,阿美替尼联合治疗方案能够有效减缓耐药性的发生。结论 阿美替尼对晚期NSCLC患者临床疗效较好,能有效提高患者的生存期及改善患者预后。