目的 探索中药注射液（TCMI）类过敏反应检测的标准操作规程（SOP）,为TCMI类过敏反应检测提供参考。方法 以TCMI A为例,参考《静脉用TCMI类过敏反应检测技术规范》《9105中药生物活性测定指导原则》,设置A低剂量（4 mL·kg^-1）、A中剂量（10 mL·kg^-1）、A高剂量（20 mL·kg^-1）3个剂量,以生理盐水或5%葡萄糖溶液为阴性对照和溶媒,组胺为阳性对照,通过考察实验动物的性别、周龄,用药方式（溶媒、剂量、注射速度）,实验室温度、生产批次等因素对类过敏反应的影响,以每组小鼠耳廓蓝染评分的动物只数判断反应程度。结果 在23~26℃的实验室温度下,以雄性幼年和成年ICR小鼠为对象,供试品与伊文思蓝（终浓度为0.4%）混合后现配现用,以0.2 mL·10 s^-1速度进行尾静脉注射,并以生理盐水或5%葡萄糖溶液作为溶媒和阴性对照品,可作为TCMI A的类过敏反应检测条件。结论 形成TCMI类过敏反应检测标准,实现对类过敏反应的快速检测,及时识别并控制风险,提升其临床安全性。

目的 回顾近年来睡眠障碍动物模型及其评测技术的研究,总结高原睡眠障碍动物模型的研究现状,为高原睡眠障碍动物模型的进一步研究提供参考。方法 检索中国知网、PubMed、Elsevier等数据库中关于睡眠障碍动物模型以及动物睡眠评测技术的研究文献,并对研究中使用的动物种类、模型构建方法与原理等进行归纳分析。结果 睡眠障碍动物模型通常选择啮齿类动物,包括SD大鼠、C57BL/6小鼠和KM小鼠,通过药物诱导、睡眠剥夺和应激刺激等方法构建,各种方法构建的模型具有不同的生理病理特点,对高原睡眠障碍动物模型的进一步研究有一定的参考价值。目前高原睡眠障碍动物模型主要依赖低压低氧暴露的方法构建,难以全面模拟高原睡眠障碍复杂的病理状态。针对睡眠障碍的不同证候分型,睡眠障碍病证结合动物模型通常选择啮齿类动物采用不同的多因素复合方法构建,实验对象主要为啮齿类动物,病证结合动物模型为高原睡眠障碍动物模型的构建开辟了新的思路。睡眠障碍动物模型评测技术的持续发展,为睡眠障碍的病理机制解析及干预效果评估提供技术支撑。结论 高原睡眠障碍动物模型有待深入研究,建立符合高原睡眠障碍临床实际的动物模型与评价标准,对推动高原睡眠障碍防治药物研发,保障高原地区人群健康具有重要价值。

目的 探索高原日间功能障碍痰浊蒙窍证动物模型,为高原特殊环境下日间功能障碍的病理机制研究与药物筛选奠定研究基础。方法 在模型筛选实验中,将C57BL/6J小鼠分为对照组（NC）、睡眠剥夺干预因素为主的睡眠剥夺-低压低氧组（SD3-HH0组、SD3-HH1组、SD3-HH2组）、低压低氧干预因素为主的低压低氧-睡眠剥夺组（HH3-SD0组、HH3-SD1组、HH3-SD2组）以及HH3-SD3组,每组12只。通过观察体重变化、血常规指标及组织病理学改变,综合筛选最佳造模条件。在模型评价实验中,将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（NC）、模型组（HH3-SD1）、咖啡因组（CAF,15 mg·kg^-1）和乙酰唑胺组（ACZ,100 mg·kg^-1）,每组12只,给药组于实验前2天开始每日灌胃,连续给药至实验结束,模型组与对照组给予同体积生理盐水。另取4只SD大鼠采用自身对照法进行睡眠脑电监测。通过睡眠-觉醒脑电监测、行为学测试（抓力实验、Morris水迷宫）、转录组测序及ELISA等技术,综合评价模型动物的日间功能状态与中医证候特征。结果 构建以模拟海拔5 500 m低压低氧暴露72 h,并于最后24 h复合旋转式睡眠剥夺（42 s/正反旋转一圈）的高原日间功能障碍痰浊蒙窍证动物模型,表现为睡眠结构紊乱（总觉醒时长减少,总睡眠时长增加）、疲劳状态加重、学习记忆能力下降,同时出现血脑屏障损伤、HPA轴亢进、氧化应激与炎症反应增强、BDNF及单胺类神经递质水平降低;转录组分析显示下丘脑昼夜节律通路与海马PI3K-Akt等信号通路显著富集。结论 高原日间功能障碍动物模型能够模拟高原环境下痰浊蒙窍证的临床表现与病理特征,具有较好的病理表型与中医证候相关性,为高原日间功能障碍病理机制研究及开展药物筛选与药效评价提供实验参考。

目的 考察高原肠胃安方对高原低压低氧导致小鼠肠道损伤的保护作用。方法 C57BL/6J小鼠分为对照组,低氧模型组,阳性药物组（复方谷氨酰胺0.8 g·kg^-1·d^-1）,高原肠胃安方低（7.3 g·kg^-1·d^-1）、中（14.6 g·kg^-1·d^-1）、高（29.2 g·kg^-1·d^-1）剂量组,每组8只。连续灌胃给药14 d,对照组与模型组给予等量蒸馏水灌胃,采用低压低氧致小鼠胃肠应激损伤模型。造模条件为低压低氧氧舱模拟海拔7 000 m处理3 d,通过酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肠道损伤标志物D-乳酸、二胺氧化酶含量变化;以酶联免疫吸附法检测肠组织的炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）、氧化应激指标变化[4-羟基壬烯醛（4-HNE）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）]。苏木精-伊红（HE）染色与电镜观察小鼠肠组织损伤,蛋白免疫印迹法检测肠紧密连接蛋白表达（ZO-1、Occludin）,收集小鼠新鲜粪便以16S rRNA测序检测肠道菌群。结果 高原肠胃安方干预可以减轻肠损伤小鼠体重下降的程度（P<0.05）,降低损伤标志物D-LA、DAO（P<0.000 1）,抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平（P<0.05）,抑制氧化应激指标4-HNE、MDA、SOD、GSH水平（P<0.05）,上调肠道连接蛋白ZO-1、Occludin（P<0.01）。调控脑肠轴激素抑制5-HT与SP分泌（P<0.05）,减轻肠道上皮细胞损伤,并且调控肠道菌群平衡,增加肠道菌群中益生菌例如乳杆菌属Lactobacillus、阿克曼菌属Akkermansia的相对含量。结论 高原肠胃安方对小鼠因高原缺氧所致的肠道损伤具有保护作用,可能的作用机制与调节肠道菌群平衡、抑制炎症反应、拮抗氧化应激有关。

目的 探究重楼不同制备样本在斑马鱼系统中肝毒性方面的差异,确认重楼皂苷Ⅰ（Polyphyllin Ⅰ, PPⅠ）在重楼整体肝毒性中的作用,为临床安全用药提供实验参考。方法 采用甲醇提取重楼药材,经正丁醇萃取获得总皂苷粗品,进一步通过柱层析分离得到剔除重楼皂苷Ⅰ的提取物（Paris Extract without Polyphyllin Ⅰ, PE-PPⅠ）。利用斑马鱼模型评估不同样本毒性效应,包括10%致死浓度（LC₁₀）测定、肝脏组织病理切片观察、尼罗红染色、吖啶橙染色以及肝脏荧光形态学分析;同时检测血清中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平;并通过实时荧光定量PCR检测apoa2、cyp7a1、cyp27a1、hmgcs1、fabp4、cd36基因mRNA表达水平。结果 在特定质量浓度下,重楼甲醇提取物（Methanol Extract, ME）、正丁醇萃取物（n-Butanol Extract, NBE）、PE-PPⅠ均可诱导斑马鱼肝脏损伤,但毒性强度与病理特征存在显著差异：NBE高、低剂量组表现出较强毒性,表现为广泛的肝脏组织损伤,伴随明显肝细胞凋亡及肝脏面积代偿性增大,并伴有显著脂质代谢紊乱;ME组主要呈现局灶性肝细胞损伤,脂质累积程度中等;PE-PPⅠ组仅引起轻微肝脏病变。RT-qPCR结果表明,脂蛋白代谢相关核心基因表达显著上调,胆汁酸合成限速酶基因呈现抑制特征,胆固醇合成调控基因表达上调,脂肪转运关键因子呈现显著上调趋势。结论 重楼皂苷Ⅰ是重楼肝毒性的关键活性成分之一,可能通过干扰脂质代谢通路,导致肝脏脂质蓄积、肝细胞凋亡及组织结构损伤。

目的 探讨杠柳毒苷诱导肝毒性的作用机制,为杠柳毒苷研究提供参考。方法 基于斑马鱼模型,将受精后第4天的斑马鱼幼鱼作为模型,联用细胞色素P450（Cytochrome P450, CYP）抑制剂,通过转基因斑马鱼肝脏荧光表型及苏木精-伊红染色确认杠柳毒苷的肝毒性特征;采用转录组测序技术和实时荧光定量PCR（Real-Time Quantitative PCR, RT-qPCR）对相关机制进行验证。结果 研究发现,杠柳毒苷暴露导致斑马鱼肝脏荧光强度呈剂量依赖性降低,并引起肝细胞空泡化、排列紊乱等病理表现;CYP抑制剂处理进一步加剧了上述毒性效应,提示杠柳毒苷的肝毒性与其代谢特征密切相关。转录组学分析显示,杠柳毒苷处理会引起肝脏基因转录谱的显著改变,主要表现为CYP外源物代谢通路、脂质代谢及胆汁酸合成通路受到显著抑制。RT-qPCR实验证实,关键转录因子hnf4a及其下游Ⅰ相代谢酶cyp3a65、cyp2p6,以及Ⅱ相代谢酶gstp1及脂质代谢调控基因pparab和胆汁酸调控基因cyp8b1的表达水平显著下调（P<0.05）。结论 杠柳毒苷可能通过抑制上游关键转录因子肝细胞核因子4α（Hepatocyte Nuclear Factor 4α, HNF4α）的表达,抑制下游CYP等解毒酶系统,并导致过氧化物酶体增殖物激活受体α（Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α, PPARα）相关的脂质代谢通路受到转录抑制,破坏肝脏稳态,最终导致解毒能力丧失与代谢紊乱,从而诱发严重的肝损伤。

目的 基于斑马鱼模型与网络药理学方法,研究小檗碱（Berberine,BBR）针对吴茱萸（Evodiae Fructus,EF）所诱导的肝毒性,以及在治疗炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）过程中的“减毒增效”作用及其潜在机制。方法 从斑马鱼死亡率、肝荧光面积、肝细胞凋亡、生化指标以及肝脏病理结构等多个维度对其毒性进行评估,并观察BBR对EF肝毒性的拮抗效应。利用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS)诱导的斑马鱼IBD模型,通过内吞功能、肠道巨噬细胞数量、中性粒细胞浸润以及杯状细胞黏液分泌4个关键指标评估BBR对EF治疗IBD药效的协同作用。结合网络药理学筛选EF-BBR-IBD共同靶点并解析相关通路,同时采用qRT-PCR验证核心基因的表达变化。结果 高剂量的EF致使斑马鱼出现显著的肝毒性,而BBR能够显著减轻EF引发的肝脏肿大、凋亡增加、丙氨酸氨基转移酶（ALT）/天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高等毒性表现。在IBD模型中,EF可改善肠道内吞功能、减少中性粒细胞和巨噬细胞浸润、促进杯状细胞黏液分泌,而BBR与EF联合使用可在上述指标上实现进一步显著改善,呈现出良好的增效作用。网络药理学分析确定PI3K-Akt、TNF、VEGF等炎症与修复相关通路为潜在关键通路,核心靶点涵盖SRC、MAPK14、ptgs2a、CDK4、CDK2、KIT等。qRT-PCR结果与预测高度吻合：EF显著下调IL-1β、ptgs2a、MAPK14、SRC、CDK4等炎症相关基因,上调CDK2,而BBR可进一步强化这一下调趋势,增强EF对上述关键炎症节点的调控能力。结论 BBR能够显著拮抗EF的肝毒性,同时增强其治疗IBD的药效。其“增效”作用可能通过抑制TNF、VEGF、PI3K-Akt等炎症及血管通透性相关通路,协同下调SRC、MAPK14、IL-1β、ptgs2a、CDK4等核心靶点,进而减轻炎症、促进肠黏膜修复。本研究为EF类毒性中药的安全使用提供实验依据,也为传统药对“黄连-吴茱萸”的配伍机制提供参考,为中药减毒配伍理论的现代化研究提供新的思路。

目的 定性分析归脾安眠汤所含化学成分及其入血、入脑成分,为其快速测定和质量分析提供参考。方法 基于超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q Exactive Orbitrap HRMS）,以水煎煮药材,其中砂仁后下、人参另煎,以50%乙醇超声提取滤渣,制备归脾安眠汤的提取物。8只雄性SD大鼠随机分为空白组与给药组,每组4只,给药组按生药量15 g·kg^-1进行灌胃,空白组灌胃等量生理盐水,收集血浆及脑组织样品。采用Waters ACQUITY UPLC BEH Shield RP C₁₈（2.1 mm×100 mm,1.7 μm）色谱柱,以乙腈（A）-0.1%甲酸水溶液（B）为流动相进行梯度洗脱,质谱采用正负切换的全扫描及数据依赖型二级质谱扫描模式（Full MS/dd MS²）采集数据,获得精确的一级质谱信息以及丰富的二级质谱碎片信息,结合对照品保留时间、PubChem数据库及相关文献报道,对体内外成分进行鉴定。结果 从归脾安眠汤中共鉴定出158个化合物,包括55个萜类成分、34个黄酮类成分、15个鞣质类成分、19个苯丙素类成分、35个其他成分（8个生物碱类成分、5个酚酸类成分、5个氨基酸类成分、4个核苷酸类成分、13个其他类成分）;血浆及脑组织中分别检测出25、29个原型成分。结论 本研究对归脾安眠汤中化学成分及其入血、入脑成分建立了快速鉴定的方法,为其药效物质与质量控制的后续研究提供参考。

目的 分析大黄及炮制品（生大黄、熟大黄、大黄炭、酒大黄）的化学成分,并初步探索其在不同炮制品间含量的变化,为大黄及炮制品的研究提供参考。方法 基于超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱组合式高分辨质谱仪（UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）,采用Hypersil GOLD aQ色谱柱（100 mm×2.1 mm,1.9 μm）,以0.1%甲酸水溶液-0.1% 甲酸乙腈为流动相,0.3 mL·min^-1的流速进行梯度洗脱,在正、负离子模式下进行样品检测。结合自建化合物库、对照品及相关文献对大黄及炮制品进行化学成分鉴定和相对含量分析。结果 共鉴定出63个化学成分,包括蒽醌类15个、蒽酮类4个、黄酮类13个、糖类5个和其他类26个。这些成分中,生大黄有61个,熟大黄44个,酒大黄54个,大黄炭36个,共有成分23个。在共有成分中,化合物在不同炮制品间的含量呈现规律性的差异。结论 大黄经炮制后其结合型蒽醌向游离型转化,致使泻下作用缓和而活血、止血功效增强;不同的炮制方法对其成分的影响存在差异,其中酒制在破坏不稳定成分的同时可促进部分稳定苷类的溶出与保留。

目的 探讨1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）体外诱导慢性萎缩性胃炎（CAG）不同病理阶段模型条件,为MNNG体外诱导CAG模型研究提供参考。方法 采用细胞增殖与毒性检测（CCK8）筛选MNNG作用于人胃黏膜上皮细胞系（GES-1细胞）浓度和时间;通过JC-1染色检测线粒体膜电位变化评估线粒体损伤程度;使用试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）以及乳酸脱氢酶（LDH）分别反映氧化应激水平与细胞凋亡程度;通过qRT-PCR检测胃型黏蛋白（SOX2、MUC5AC）、肠化生标志物（MUC2、KLF4、CDX2）及促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8）mRNA表达;Western Blot检测CDX2蛋白表达;ELISA检测TNF-α分泌水平;并以阳性药维酶素（WMS）进行干预,评价模型构建效果。结果 20 μmol·L^-1 MNNG处理GES-1细胞8 h可诱导早期CAG特征,表现为LDH释放增加、CDX2表达上调和TNF-α水平升高;处理24 h后,细胞呈现CAG伴不完全型肠化生表型,包括线粒体损伤、氧化应激加剧,细胞凋亡增加,胃型黏蛋白表达下调、肠化生标志物及促炎因子表达上调。WMS可显著逆转上述异常变化,提示模型建立成功。结论 20 μmol·L^-1 MNNG处理GES-1细胞8 h可建立CAG模型,24 h可进一步诱导为CAG伴不完全肠化生模型,该模型较好模拟临床病理特征,为CAG机制研究及MNNG毒理学评价提供参考。

目的 通过SD大鼠急性毒性和长期毒性试验,评价补肾痹通丸的安全性,为临床安全用药的剂量设计提供参考。方法 急性毒性试验采用最大耐受剂量法,SD大鼠以最大给药量12.0 g·kg^-1灌胃给药,给药后严密观察大鼠的毒性反应情况。长期毒性试验采用SD大鼠160只,分为给药高（6.0 g·kg^-1）、中（3.0 g·kg^-1）、低（1.5 g·kg^-1）剂量组和对照组,每组40只大鼠,连续给药26周,恢复4周,检测指标包括动物体重、饲料消耗量、血液学指标、血清生化、凝血、尿液指标和组织病理学检查等。结果 急性毒性试验中,SD大鼠灌胃补肾痹通丸最大给药量>12.0 g（生药）·kg^-1,相当于临床拟用剂量的94.38倍,在此剂量下未出现死亡和明显毒性反应。长期毒性试验中,SD大鼠灌胃给予补肾痹通丸浸膏粉,重复给药26周,无毒反应剂量为6.0 g（生药）·kg^-1,相当于临床拟用剂量的47.19倍。高剂量组指标出现一过性改变,未见与药物相关的毒性病理改变。结论 在本研究实验条件下,补肾痹通丸对受试动物未见明显毒性反应,在拟临床使用剂量范围及疗程内,长期口服用药是安全的。

目的 深入探讨医疗机构药物警戒的实践策略,为医疗机构药物警戒体系提供参考。方法 通过分析医疗机构药物警戒的现状与核心内容,剖析当前在制度建设、风险识别、管理流程中面临的挑战,并基于风险管理理念设计优化方案。结果 基于风险管理理念,提出对应的实践优化策略,构建“监测-评估-干预-反馈”闭环管理模型。结论 旨在提高医疗机构对药品风险的监测、识别、评估和反馈能力,以期为构建科学、高效的医疗机构药物警戒体系提供参考。

目的 分析脱疽内服的验方和验案用药规律并结合网络预测,为脱疽的中医临床遣方用药和中药新药研发提供参考。方法 搜集古今治疗脱疽的验方和验案,利用中医传承计算平台3.0分析药物频数、关联规则以及组方配伍规律等,基于药效预测分析平台（TCMATCOV平台）对聚类得到的核心组方进行药效预测评分,基于文献方剂、医案实践、网络预测综合评价核心方药的推荐研发优先等级。结果 筛选出验方389首,包括药物450味,高频药物组合167对;验案132则,包括药物221味,高频药物组合242对。共有的药对28对（7%）,如甘草-当归,当归-黄芪。核心组方分析各得出验方、验案5个核心组方。TCMATCOV平台分析发现,验方和验案处方的核心组合分值均较高,综合分析得出最具研发价值的验方核心组合（乳香、当归、没药、甘草、金银花、白芷）,可作为基础方进一步研发。结论 以脱疽为例,通过分析和挖掘获得脱疽内服方剂的用药特点和规律,筛选具有研发潜力的药物组合,形成基于“文献方剂-医案实践-网络预测”的核心方药筛选方法,可为临床优势病种的防治和中药新药候选处方筛选提供借鉴。

目的 分析成人布鲁氏菌病中西药联合治疗的临床有效性和安全性,为临床安全合理用药提供参考。方法 检索中国知网、万方数据、维普网、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane Library、Embase数据库,筛选自建库至2025年8月31日关于中西药联合治疗成人布鲁氏菌病的随机对照试验（Randomized Controlled Trial,RCT）,使用CochraneROB 2.0、RevMan 5.4.1进行Meta分析。结果 纳入11篇RCT文献,共1 561例患者。Meta分析结果表明,相较于单纯西药治疗,中西药联合干预的治疗方案可显著提升临床有效率（RR=1.14,95%CI[1.06,1.22],P=0.000 3）,且在不同疗程下（<6周和≥6周）均成立。经中西医结合治疗后,试验组患者血清C反应蛋白（CRP）（SMD= -2.13,95%CI[-2.87,-1.38],P<0.000 01）、白细胞介素6（IL-6）（MD= -7.45,95%CI[-13.81,-1.09],P=0.02）、免疫球蛋白G（IgG）（MD= -3.01,95%CI[-3.33,-2.70],P<0.000 01）、免疫球蛋白M（IgM）（MD= -0.31,95%CI [-0.39,-0.24],P<0.000 01）水平均低于对照组,差异具有统计学意义。安全性分析结果显示,2组不良反应发生率差异无统计学意义（OR=0.66,95%CI[0.39,1.14],P=0.14）。结论 中西药联合治疗可显著提高成人布鲁氏菌病患者的临床有效率,在改善患者炎症状态、调节免疫功能方面具有一定优势。

目的 分析二羟丙茶碱注射剂安全性信息,为临床用药安全提供参考。方法 检索国家药品不良反应监测数据库(2004年1月1日至2023年9月30日)、国外数据库（建库至2026年1月25日）、国内外文献报道（建库至2025年10月31日）以及药品监管部门已采取的风险控制措施,对二羟丙茶碱注射剂不良反应报告的病例基本情况、累及系统-器官及临床表现等进行分析。结果 二羟丙茶碱注射剂不良反应累及多个系统-器官,临床表现主要为恶心、呕吐、心悸、胸部不适、呼吸困难、瘙痒等。注射用二羟丙茶碱严重报告构成比高于其他二羟丙茶碱注射剂。年龄≥65岁占比最高。结论 医务人员应关注二羟丙茶碱注射剂的不良反应,在用药前详细询问过敏史,尤其是对右旋糖酐类辅料的过敏情况,监测患者发生过敏性休克等严重不良反应的症状和体征,及时采取对症处理措施。

目的 分析奥氮平血药浓度数据,探讨青少年患者奥氮平剂量校正浓度（Concentration/Dose Ratio,C/D）和体重增加的影响因素,为青少年患者合理使用奥氮平提供参考。方法 收集深圳市康宁医院2022年1月1日至2024年12月31日进行奥氮平治疗药物监测（Therapeutic Drug Monitoring, TDM）的270例住院患者血药浓度结果和相关资料,梳理性别、体质指数（Body Mass Index, BMI）以及合并用药对血药浓度的影响,探讨体重增加的危险因素。结果 270例青少年患者中,男女比例为1∶1.57,平均年龄（15.5±1.3）岁,服药剂量为15.0（5.0,20.0）mg·d^-1,浓度为37.8（23.9,56.5） ng·mL^-1,C/D值为3.33（2.35,4.43） ng·mL^-1·mg^-1。女性患者的C/D值显著高于男性,差异具有统计学意义（P<0.05）。肥胖（BMI>24.0 kg·m^-2）患者的C/D值低于正常（BMI为18.5~24.0 kg·m^-2）患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。联用丙戊酸时,奥氮平C/D值显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;联用氟西汀时,奥氮平C/D值显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。相较于成年人,青少年患者服用奥氮平导致体重增加更常见。Logistic回归分析表明,BMI、C/D值和合并抗抑郁药是体重增加的保护因素。结论 性别、BMI、联用丙戊酸和氟西汀对奥氮平C/D值影响显著。另外,BMI、C/D值及合并抗抑郁药是体重增加的影响因素。

目的 探讨帕博利珠单抗注射液（以下简称“帕博利珠单抗”）致免疫性心肌炎合并重症肌无力的病例,为临床使用帕博利珠单抗提供参考。方法 分析1例患者因肺癌使用帕博利珠单抗出现免疫性心肌炎合并重症肌无力的诊疗过程。检索文献报道,讨论是否重启免疫检查点抑制剂治疗和临床应对策略。结果 患者使用帕博利珠单抗6周后出现免疫性心肌炎合并重症肌无力,停用帕博利珠单抗并积极对症治疗后,心肌肌钙蛋白Ⅰ明显下降,眼部肌无力症状好转。结合相关文献分析,使用帕博利珠单抗后,可能出现免疫性心肌炎合并重症肌无力,需及时停药并尽快干预。结论 帕博利珠单抗很可能导致患者出现免疫性心肌炎合并重症肌无力,临床治疗过程中应该予以重视。

目的 探讨唑来膦酸注射液致中性粒细胞缺乏症的不良反应,为临床安全合理用药提供参考。方法 分析1例使用唑来膦酸注射液致中性粒细胞缺乏症的诊疗过程,结合国内外文献对此不良反应的临床表现、危险因素及防治策略等进行总结。结果 患者使用唑来膦酸注射液后出现持续性发热伴咽喉疼痛,3 d后检查血常规提示为中性粒细胞缺乏症,予以粒细胞集落刺激因子治疗后粒细胞恢复正常,发热、咽喉疼痛等症状也同步改善。结论 临床使用唑来膦酸注射液需警惕粒细胞缺乏症的发生,应尽早识别与处理,确保用药安全。

目的 探讨1例妊娠期妇女使用硫酸羟氯喹片致急性泛发性发疹性脓疱病的病例,为临床合理用药提供参考。方法 梳理1例妊娠期使用硫酸羟氯喹片致急性泛发性发疹性脓疱病的病例,通过关联性评价和查阅国内外相关文献对此不良反应及发病机制进行分析,并提出防治措施。结果 判定硫酸羟氯喹片与急性泛发性发疹性脓疱病的关联性为很可能,立即停用硫酸羟氯喹片并给予糖皮质激素治疗后病情仍反复,加用对孕妇和胎儿较为安全的环孢素等药物治疗,相关症状及指标明显改善。结论 急性泛发性发疹性脓疱病为硫酸羟氯喹片罕见且严重的不良反应,给予甲泼尼龙联合环孢素软胶囊治疗后患者重症药疹症状明显改善,保障了孕妇和胎儿用药的安全性和有效性。

目的 探讨苹果酸舒尼替尼胶囊（以下简称“舒尼替尼胶囊”）致消化道出血的不良反应病例,为临床舒尼替尼胶囊的安全用药提供参考。方法 以临床药师发现的1例62岁女性患者,因胃肠间质瘤肝转移服用舒尼替尼胶囊后出现下消化道出血的临床病例为基础,并查阅国内外相关资料对其出血原因进行分析。结果 舒尼替尼胶囊致患者发生消化道出血为“很可能”,可能为舒尼替尼胶囊抑制血管内皮生长因子而导致血管正常生理功能的受限及血小板功能和纤维蛋白形成被抑制。结论 临床应警惕舒尼替尼胶囊引起的消化道出血,重启该药物治疗时应权衡其利弊,加强监护,保障患者用药安全。

目的 探讨基于液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术的治疗药物监测（TDM）在精准医学中的研究进展,为临床开展精准医疗提供参考。方法 通过检索2011年6月1日至2025年5月31日中国知网、中华医学期刊网、万方数据以及PubMed相关文献,概述特定患者的TDM应用,阐述基于LC-MS技术的TDM应用前景和面临挑战。结果 基于TDM并进行实时药物剂量调整,可以确保药物有效性最大化,同时减少药品不良反应（ADR）的发生。LC-MS技术因具有较高的灵敏度、特异性和准确度,促使其在TDM领域得到了应用。结论 TDM是一种关键的临床工具,能够科学评价药物的临床疗效与安全性。基于LC-MS技术的TDM可以制订适合患者的个体化给药方案,助力临床精准医学的发展。