目的 探讨“药证相应”理论指导下,大黄-瓜蒌、黄芪-当归、人参-麦冬3组药对分阶段干预脓毒症的方药功效、药理机制与临床价值,为中医治疗脓毒症提供参考。方法 对脓毒症病程中“热毒”“瘀毒”“正虚”期演变,早期选用清热解毒、通腑泄热的大黄-瓜蒌;进展期选用活血通络、扶助正气的黄芪-当归;晚期选用扶正固本、益气养阴的人参-麦冬,系统观察其临床疗效并整合药理研究。结果 大黄-瓜蒌、黄芪-当归、人参-麦冬3组药对可通过多靶点、多途径等方式有效抑制炎症、氧化应激、细胞凋亡,调节免疫及凝血功能,从而显著缓解患者发热、寒战、心慌、气促、意识障碍等临床症状,降低APACHE Ⅱ及SOFA评分,缩短住院时长,提高患者生存率。结论 基于“药证相应”理论的中药药对治疗,契合脓毒症“分层精准干预”的治疗需求,在不同病程阶段可多点截断脓毒症炎症-免疫-凝血-多器官功能障碍,为临床治疗提供参考。

目的 综述中药单体及复方调控核因子κB（Nuclear Factor-Kappa B, NF-κB）信号通路治疗脓毒症急性肺损伤（Sepsis-Acute Lung Injury, SALI）研究现状,为中医药防治SALI提供参考。方法 检索2015—2025年中国知网、PubMed数据库中有关NF-κB、SALI及中药调控机制的文献,观察肺组织病理损伤、湿干比及炎症因子等指标,归纳总结后进行综述分析。结果 NF-κB作为关键炎症调控通路,其异常激活与SALI发生发展密切相关。黄芩苷、黄芪甲苷、清瘟败毒饮等中药单体及复方可通过调控NF-κB信号通路,减少促炎因子释放、缓解氧化应激、调节细胞凋亡及自噬,减轻SALI。目前研究存在机制挖掘不深、模型与临床差距大、多组学技术应用不足及临床转化不足等问题。结论 中药单体及复方通过调控NF-κB信号通路对SALI具有明确保护作用,但需加强多通路交叉研究、优化模型构建、推进多组学整合与规范临床研究设计,以实现中医药治疗SALI基础与临床双向转化。

目的 挖掘含β-Sitosterol中药的性味归经特点,整合网络药理学和分子动力学阐述其治疗脓毒症性凝血病（Sepsis-Induced Coagulopathy, SIC）的潜在作用机制,为SIC的防治提供参考。方法 通过公共数据库筛选含β-Sitosterol的中药信息及其作用靶点,分析药物性味归经规律;从GeneCards、OMIM、TTD数据库获取SIC相关靶点,取两者交集后获得作用靶点。利用蛋白质相互作用网络识别关键靶点,并进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接验证两者的亲和力,并利用分子动力学模拟评价β-Sitosterol与核心靶点结合的稳定性。结果 数据挖掘显示含β-Sitosterol的中药多为清热药、性味苦寒,归肝经。共筛选出其与SIC的交集靶点14个。通路富集分析表明,其机制主要涉及T细胞受体信号通路、FOXO信号通路等。分子对接结果显示,β-Sitosterol与核心靶点结合良好;分子动力学模拟进一步表明,β-Sitosterol 能与TNF、SHH等靶蛋白形成稳定的蛋白质配体复合物。结论 初步阐明β-Sitosterol可能通过作用于TNF、SHH等多个靶点,调控T细胞受体、FOXO等信号通路,发挥治疗SIC的作用。

目的 探究苏合香丸对盲肠结扎穿孔（CLP）诱导脓毒症心肌损伤小鼠的保护作用及剂量效应关系,为脓毒症心肌病的中医药干预提供实验参考。方法 选取 SPF 级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组,模型组,苏合香丸低剂量组和高剂量组（0.195、0.390 g·kg^-1）。采用CLP法建立脓毒症心肌损伤模型,于回盲部连接杆下方结扎并固定,21G针头贯通穿刺1次,造模后连续灌胃给药7 d。观察小鼠一般状况与7 d生存率,检测超声心动图心功能参数,苏木精-伊红（HE）染色观察心肌与肺组织病理形态。结果 与假手术组相比,模型组小鼠精神萎靡、体重增长缓慢,7 d死亡率达70%;乳酸水平显著升高;左室射血分数、短轴缩短率显著下降,心室收缩末期容积、左心室收缩期内径升高;心肌纤维排列紊乱、溶解,肺组织炎细胞浸润明显。与模型组相比,苏合香丸2个剂量组均可改善小鼠一般状态,纠正酸碱失衡、降低乳酸含量,显著提高生存率、改善心功能指标并减轻组织病理损伤;其中高剂量在生存率提升、降低乳酸水平及组织损伤改善方面优势显著。结论 苏合香丸对CLP诱导的脓毒症心肌损伤小鼠具有保护作用,可改善全身内环境、提升心功能、减轻组织损伤并降低死亡率,药效存在剂量依赖性,低剂量和高剂量均可发挥保护效应,高剂量综合干预效果更佳。

目的 探讨苏合香丸治疗脓毒症相关心肌损伤（SRMI）的临床疗效及安全性,为中西医结合救治SRMI提供参考。方法 纳入2024年8月1日至2025年12月31日期间首都医科大学附属北京中医医院ICU收治的SRMI患者,按1∶1随机分为对照组和试验组。对照组予以常规西医综合治疗,试验组在常规治疗基础上加用苏合香丸,疗程为7 d。在治疗前、治疗第3天及第7天,比较2组患者的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心功能指标[B型钠尿肽（BNP）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期与晚期血流速度比值（E/A）、左心室舒张末期内径（LVEDD）]、炎症指标[C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、中性粒细胞（NEUT）、白细胞（WBC）]、凝血指标[血小板（PLT）、D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）]以及预后评分[序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评价系统Ⅱ（APACHE-Ⅱ）、28 d病死率]的变化。结果 治疗第3天,试验组血清cTnⅠ与CRP水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗第7天,试验组LVEF及E/A比值显著高于对照组,IL-6、TNF-α及APTT水平均显著低于对照组（P<0.05）。2组在治疗后的疾病严重程度评分及各项短期预后指标方面差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 在西医常规治疗的基础上联合应用苏合香丸,能够有效减轻心肌细胞受损,提高心脏收缩能力,降低炎症相关指标,改善凝血功能,且对患者肝肾功能无影响。

目的 系统梳理蒙药成方在高血压性心脏损伤中的研究现状,并结合相关中药研究,为蒙药作用机制阐释及后续药物研发提供参考。方法 查阅近年来高血压性心脏损伤、蒙药成方相关研究文献,围绕心肌肥厚、心室重构、心肌纤维化、炎症反应、氧化应激和代谢异常等病理环节,对代表性蒙药成方进行归纳分析。结果 高血压性心脏损伤涉及心肌细胞肥大、心脏重构、纤维化信号异常及代谢紊乱等多个过程。安神补心六味丸、肉豆蔻五味丸及四味土木香散等蒙药成方在心肌细胞保护、心脏重构、高血压性心肌肥厚及代谢调控方面具有一定研究价值,可能通过抗氧化、抗凋亡、调节钙稳态、保护线粒体功能及改善代谢网络等途径发挥作用。结论 蒙药成方干预高血压性心脏损伤具有一定研究潜力,未来需加强多组学联合功能验证和高质量临床研究。

目的 研究蒙药四味土木香散（Siwei Tumuxiang Powder, STP）对腹主动脉缩窄（Abdominal Aortic Constriction, AAC）诱导的压力超负荷性心肌肥厚（Pressure Overload-Induced Cardiac Hypertrophy, POH）大鼠的保护作用,并从代谢组学层面探讨其作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术（Sham-Operated,Sham）组、模型（Model,Mod）组、STP组（1.6 g·kg^-1）和阳性药卡托普利（Captopril, CAP）组（0.015 g·kg^-1）,AAC术后灌胃给药4周。超声心动图检测心功能,苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin Staining, HE）染色和Masson染色观察心肌病理变化,RT-qPCR和Western Blot检测心肌肥厚及纤维化标志物表达。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）非靶向代谢组学结合加权基因共表达网络分析（Weighted Gene Co-Expression Network Analysis, WGCNA）筛选关键代谢物及通路。结果 与Mod组相比,STP干预可显著降低AAC大鼠的前壁厚度（AWT）和后壁厚度（PWT）,提高射血分数（EF%）和短轴缩短率（FS%）,改善心功能;减轻心肌细胞水肿、纤维排列紊乱及胶原沉积;下调ANP、β-MHC、TGF-β和Col-1的mRNA及蛋白表达水平。代谢组学分析共识别出5个与疾病及药物干预密切相关的核心代谢模块,筛选出52个Hub代谢物,其中39个与疾病高度相关;KEGG通路富集分析显示,这些Hub代谢物主要富集于核黄素代谢、咖啡因代谢和亚油酸代谢等通路。结论 STP对AAC诱导的POH具有显著保护作用,其机制与调控核黄素代谢改善线粒体能量供应、咖啡因代谢维持嘌呤稳态及亚油酸代谢抑制炎症纤维化密切相关,体现了蒙药复方多成分-多靶点-网络调控的特点。

目的 探究四味土木香散改善高血压性心肌肥厚的作用机制,为临床治疗高血压性心肌肥厚提供参考。方法 通过对大鼠腹主动脉进行结扎建立心肌肥厚模型,结合转录组学技术和RT-qPCR等方法进行探究。将18只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（Mod）组、四味土木香散给药（STP）组（1.6 g·kg^-1·d^-1）,每组各6只,Mod、STP组通过腹主动脉缩窄术构建高血压性心肌肥厚模型,STP组给予四味土木香散溶液灌胃,Sham组和Mod组以等体积生理盐水灌胃。喂养8周后,采用超声心动图评价各组大鼠心功能;取心肌组织病理切片进行苏木精-伊红（HE）、Masson染色,观察心肌组织病理结构的改变及心肌纤维化的程度;基于Western Blot技术检测肥厚相关蛋白;经过网络药理学模拟,构建成分-靶点网络图并进行通路富集分析,预测四味土木香散治疗高血压性心肌肥厚的潜在生物途径。利用RNA-Seq技术进行测序,分析差异基因,并对差异基因进行GO、KEGG富集分析,通过qPCR验证目标基因的表达。结果 超声心动图结果显示STP组大鼠左室前壁厚度（AWT）、左室后壁厚度（PWT）显著降低,射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）显著升高;HE、Masson染色结果显示,四味土木香散干预可改善高血压性心肌肥厚大鼠的心肌组织病理学改变,包括减轻心肌细胞排列紊乱与细胞肥大程度、减少炎症细胞浸润,并明显缩小心肌血管周围及组织间隙的胶原纤维沉积区域;Western Blot结果显示四味土木香散可以降低肥厚相关蛋白ANP、细胞纤维化相关蛋白COL-1的表达;网络药理学结果显示四味土木香散中的150个主要成分可能通过124个潜在核心靶点发挥治疗高血压性心肌肥厚的作用;转录组测序结果显示Sham组与Mod组共有1 168个差异基因,Mod组与STP组之间共有47个差异基因,交集有22个回调基因,其中3个基因（Hamp、Ndrg1、Gfpt2）与高血压性心肌肥厚相关。RT-qPCR结果显示四味土木香散可以逆转Hamp、Ndrg1、Gfpt2等基因在高血压性心肌肥厚模型大鼠心脏组织中的表达。结论 四味土木香散通过补体和凝血级联反应、PPAR信号通路、胆固醇代谢等通路调控Hamp、Ndrg1、Gfpt2等基因来改善高血压性心肌肥厚的发生发展。

目的 探讨黑布药膏对缺氧状态下瘢痕疙瘩成纤维细胞（Keloid Fibroblasts,KFs）增殖、迁移、凋亡、缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α）及线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响。方法 利用人KFs细胞株进行细胞培养,将KFs分为常氧组,缺氧组,缺氧+黑布药膏提取物组（500、250、125、62.5、31.25 μg·mL^-1）,每组培养24 h后,采用MTT实验检测KFs增殖情况并挑选后续实验干预浓度。然后将KFs分为常氧组、常氧+黑布药膏提取物组（125 μg·mL^-1）、缺氧组、缺氧+黑布药膏提取物组（125 μg·mL^-1）,利用MTT实验、流式细胞术、细胞划痕实验、免疫荧光及Western-Blot法检测黑布药膏提取物对缺氧状态下KFs增殖、凋亡、迁移、HIF-1α表达及线粒体凋亡途径相关蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase-3）表达水平的影响。结果 与常氧条件相比,缺氧可显著增强KFs增殖能力（P<0.01）、抑制细胞凋亡（P<0.01）并促进其迁移（P<0.01）,同时上调HIF-1α荧光强度及蛋白表达（P<0.01）;在线粒体凋亡途径中,缺氧组Bax与Caspase-3表达降低（P<0.01）,而Bcl-2表达升高（P<0.01）。给予黑布药膏提取物干预后,与单纯缺氧组相比,KFs增殖受到抑制（P<0.01）、凋亡率提高（P<0.01）、迁移能力减弱（P<0.01）;同时,HIF-1α荧光强度与蛋白表达均下降（P<0.01）,且Bax、Caspase-3表达升高,Bcl-2表达降低（P<0.01）。结论 黑布药膏提取物可抑制缺氧状态下KFs增殖及迁移,诱导其凋亡,同时降低HIF-1α水平,激活线粒体凋亡途径,从而发挥消瘢作用。

目的 探究猪苓多糖对小鼠化疗相关性肝损伤（CALI）的保护作用及其机制,评价其抗肿瘤活性。方法 选取雄性昆明小鼠,采用随机数字表分为正常对照组、模型组、猪苓多糖（100、200、400 mg·kg^-1）组和阳性药组。模型组腹腔注射顺铂、奥沙利铂、顺铂和紫杉醇、顺铂和吉西他滨构建小鼠肝损伤模型,灌胃给予猪苓多糖及阳性药。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝脏中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（T-SOD）的含量变化,考察其对CALI的保护作用。同时采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法测定猪苓多糖在3个癌种（肝癌、结直肠癌、乳腺癌）9种不同细胞系上的抑制作用。结果 猪苓多糖可显著降低化疗药物引起的小鼠血清ALT和AST的升高（P<0.05）,显著升高肝脏组织中T-SOD和GSH-Px酶活力,并降低MDA含量（P<0.05）。猪苓多糖对多种肿瘤细胞的增殖抑制均呈剂量和时间依赖性,特别是在肝癌Huh7（96 h的IC₅₀为2.82 mg·mL^-1）和MHCC97H（96 h的IC₅₀为0.90 mg·mL^-1）细胞中抑制效果显著。结论 猪苓多糖具有抑制肿瘤细胞增殖作用,可通过抗氧化机制保护CALI,其“双效合一”特性为CALI的防治提供参考。

目的 建立并验证基于超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）的大鼠胆汁酸的高通量定量方法,用于测定大鼠6种基质中37种胆汁酸含量,为药物性肝损伤及肝肠微生态机制研究提供方法学参考。方法 采用多孔活性炭吸附法制备空白基质,结合内标校正复杂基质的内源性本底干扰;以预冷乙腈一步蛋白沉淀萃取法抑制肠道菌群介导的体外酶促降解;利用HSS T3色谱柱改善极性胆汁酸组分保留,实现鼠源特异性同分异构体的基线分离;针对游离型次级胆汁酸甾体母核碎裂困难的特点,优化采用低碰撞能（4~5 V）伪多反应监测模式,提升检测灵敏度与专属性。结果 37种胆汁酸在 0.09~3.60 μg·mL^-1浓度范围内线性关系良好（r²≥0.995 2）,方法检出限 0.43~29.86 ng·mL^-1,定量限1.44~99.53 ng·mL^-1;6种基质中高、中、低浓度提取回收率为 80.17%~123.06%,经活性炭基质匹配校正后基质效应为 85.22%~114.75%,日内及日间精密度相对标准偏差均≤18.49%,准确度符合生物样品定量分析指导原则要求。结论 建立的多基质 UPLC-MS/MS 方法专属性强、灵敏度高、重现性好,通过前处理与色谱-质谱条件的协同优化,有效解决了胆汁酸靶向分析的关键技术难点,适用于大规模跨基质的药物警戒及毒理学代谢轮廓研究。

目的 结合白鲜皮的古籍毒性记载与现代研究文献,系统梳理其毒性产生的原因,为该药材的临床合理用药提供参考。方法 采用数据挖掘的方法,筛选汉代至清代流传广泛、公认度高的本草及方书类著作35部,检索并分析其中与白鲜皮相关的记载;现代研究部分以“白鲜皮、毒、毒性、毒理学”为关键词,检索2003—2025年发表的白鲜皮用药安全相关文献并归纳总结。分别从本草研究、方书研究、现代药理作用研究、白鲜皮毒性研究4个维度展开分析。结果 白鲜皮性寒,味苦,归小肠、胃、膀胱经,下部虚寒者忌用。临床应用中,白鲜多以4~10 g剂量入汤剂口服,甘草、黄芩为其减毒增效的优选配伍药材。白鲜皮中造成肝损伤的主要成分为白鲜碱与柠檬苦素,超剂量或长期连续使用易诱发肝损伤。二月兰籽水煎剂以及巯基试剂谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸,均可显著缓解白鲜皮所致的急性肝损伤。结论 白鲜皮的毒性反应多由配伍不当、用药剂量过大、用药时长过久引发;通过严格把控药材基源、采用适宜的配伍方案、选择合理剂型及控制用药剂量,可有效避免其不良反应的发生。

目的 分析围术期潜在不适当用药（Potentially Inappropriate Medications,PIMs）暴露水平与术后并发症的关联,为老年外科精准用药干预及手术质量管理优化提供参考。方法 收集南京某医院2022年12月31日至2025年3月31日≥65岁非心脏择期手术的老年患者,采用单中心回顾性队列设计,基于Beers标准系统评估围术期PIMs并建立短期暴露评价指标;研究结局为术后30 d内并发症发生情况。采用多因素Logistic回归分析术前与术中PIMs的暴露对术后并发症风险的影响。结果 研究共纳入696例患者,术前未发生PIMs 412例（59.20%）,术前存在PIMs暴露者284例（40.80%）;154例（22.13%）患者术后30 d内发生并发症。多因素Logistic回归分析显示,术前PIMs暴露是诱发术后药品不良反应的重要影响因素[比值比（Odds Ratio, OR）=1.651,P=0.019],且其暴露水平的升高亦与术后总体并发症风险的递增有关（OR=1.277,P=0.012）;238例（34.20%）患者于术前、术中均存在PIMs暴露。交互作用分析结果表明,术前-术中PIMs的叠加暴露对术后并发症风险具有协同增强效应,其影响显著高于任意时期的单独暴露效应（OR=6.585,P=0.003）。结论 老年患者术前PIMs暴露较为常见,且与术后并发症风险增加相关;若叠加术中PIMs的额外暴露,可进一步加剧对术后康复的负面影响。推进围术期PIMs的常规化、动态化监测有助于预后风险分层,并可成为改善术后转归的潜在干预靶点。

目的 分析皮肤药品不良反应（Cutaneous Adverse Drug Reaction,CADR）的特点及临床表现,为儿童安全用药提供参考。方法 回顾性分析2018年1月1日至2024年12月31日郑州大学附属儿童医院发生CADR患儿的临床资料,包括性别、年龄、致敏药物、临床表现、累及系统-器官、潜伏期、治疗以及转归等。结果 纳入982例CADR报告,其中男性患儿586例、女性患儿396例,发病年龄主要集中在2~11岁。轻症CADR 956例,临床表现以发疹型药疹为主（698例次）;重症CADR 26例,临床表现为药物超敏反应综合征（9例次）、Stevens-Johnson综合征（9例次）、中毒性表皮坏死松解症（8例次）。排名前3位的致敏药物类别为抗感染药物、呼吸系统药物和抗癫痫药物。712例患者给予对症治疗,主要选用抗组胺药、外用或系统用糖皮质激素、炉甘石洗剂。971例患儿预后良好,另有11例转归不详。结论 儿童CADR临床表现以轻症为主,部分可进展为重症,临床在用药期间应加强用药

目的 探讨注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠致抽搐伴呼吸困难的病例,为临床安全用药提供参考。方法 对1例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者发生抽搐伴呼吸困难的病例进行分析,结合文献梳理其发生机制和治疗方法。结果 经关联性分析,该患者出现抽搐伴呼吸困难不良反应与注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠关联性为“肯定”,患者经停药并给予注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗后好转。结论 注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠可能通过拮抗γ-氨基丁酸受体诱发惊厥,多见于肾功能不全或给药过量时发生,临床治疗中需注意此类神经系统不良事件,保障患者用药安全。

目的 探讨罗库溴铵注射液致气道痉挛不良反应特点,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例8岁患儿术中使用罗库溴铵注射液引起气道痉挛的不良反应病例,探讨罗库溴铵注射液致气道痉挛的不良反应与可能发生机制,并提出治疗建议。结果 使用解除气道痉挛药物处理后,患儿逐渐好转。经查阅药品说明书和文献,经关联性分析,判断罗库溴铵注射液和气道痉挛的关联性为“可能”。结论 临床麻醉期间应关注罗库溴铵注射液引起气道痉挛的风险,加强不良反应监测,保障患者的用药安全。

目的 分析注射用两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物（ABCD）治疗肺毛霉菌感染过程中发生消化道出血的关联性及其可能机制,为临床安全使用提供参考。方法 分析1例老年侵袭性肺毛霉菌病患者使用ABCD后出现消化道出血的病例,并通过检索万方数据、中国知网、PubMed等数据库,收集国内外ABCD相关不良反应报道。采用国家药品不良反应监测中心的因果关系判断标准、诺氏（Naranjo’s）药品不良反应评分标准进行关联性评价。结果 患者于ABCD抗真菌治疗第6天出现鲜红色血便,停药并给予止血治疗后症状缓解,未再复发。关联性评价显示,该消化道出血与ABCD之间的关联性为“很可能”。结论 ABCD虽可降低传统两性霉素B的肾毒性,但其致消化道出血的风险仍需警惕,尤其对于高龄、伴有多种基础疾病的患者。

目的 探讨甲苯磺酸尼拉帕利胶囊（以下简称“尼拉帕利胶囊”）致极重度血小板减少病例,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例患者服用尼拉帕利胶囊后出现极重度血小板减少病例,查阅国内外相关文献对血小板减少原因及临床应对策略进行探讨。结果 经关联性评价,患者出现极重度血小板减少与服用尼拉帕利胶囊有关,停药并对症处理后血小板计数回升,出血症状消失。结论 尼拉帕利胶囊临床应用中可诱发极重度血小板减少。临床用药期间需规律监测血常规指标,一旦发现血小板异常降低或出血相关症状,需即刻停药并采取针对性治疗措施,保障患者用药安全。

目的 探讨氟泽雷塞片所致药物性肝损伤（Drug-Induced Liver Injury, DILI）的风险因素、可能机制和治疗策略,为临床安全用药提供参考。方法 分析1例氟泽雷塞片治疗晚期非小细胞肺癌的病例,对靶向药物引发的DILI进行鉴别,深入探讨其发生机制及针对性治疗策略。结果 患者经氟泽雷塞片治疗后发生重度胆汁淤积型DILI,关联性评价为“很可能”,经停药、保肝利胆等治疗后,患者肝功能指标显著改善。结论 临床使用抗肿瘤药物应重视肝毒性相关风险,发生DILI需及时停药和对症处理。

目的 探讨中药单体及复方在肝纤维化治疗中的多靶点、多通路干预机制,为西药单靶点治疗提供参考。方法 梳理近年来国内外关于中药抗肝纤维化研究文献,归纳其主要干预的信号通路网络（TGF-β/Smad、PI3K/Akt、NOX4/ROS、MAPK、JAK/STAT3、NF-κB、Notch、Wnt/β-Catenin等）,分析中药“多靶点-多通路-多环节”协同调控的作用特点及分子机制。结果 中药可通过同时干预肝纤维化关键信号网络,实现抑制肝星状细胞（HSC）激活、阻断胶原沉积、促进基质降解、诱导HSC凋亡等多重效应,在逆转早期纤维化展现出独特优势。结论 深入开展中药抗肝纤维化活性成分的精准识别与靶点验证,结合现代组学技术与网络药理学方法优化配伍策略,为肝纤维化的防治提供参考。

目的 综述曲美他嗪的药理作用、临床应用、引发帕金森综合征潜在相关风险,为临床安全合理用药提供参考。方法 系统检索近五年曲美他嗪相关实验与临床文献,梳理其药理作用和临床应用,探讨曲美他嗪诱发帕金森综合征的可能相关机制。结果 曲美他嗪具有抗凋亡、调节自噬、调节代谢、抗氧化、抗焦亡、抗炎的药理作用,可用于急性ST段抬高型心肌梗死、慢性心力衰竭、病毒性心肌炎和重症肺炎的治疗,帕金森综合征与自噬功能异常、坏死性凋亡通路、线粒体功能障碍和表观遗传修饰的相关通路有关。结论 综合曲美他嗪的药理作用,在治疗多种疾病及其诱发帕金森综合征的多靶点、多途径作用特点,为后续研究其作用机制与诱发机制的关联性提供参考。